TREATMENT IN ISRAEL "OPT" MEDICINE  
MEDICINE OF ISRAEL DIAGNOSTICS AND REHABILITATION  
BEST CLINICS OF ISRAEL FULL SUPPORT  
NEWEST TECHNOLOGIES TOURIST SERVICES  
MODERN EQUIPMENT MEDICAL AIRCRAFT  
 
Israel Medical Centers Service

Стволовые
В Китае болезнь Баттена
Новые исследования
Томские микрохирурги
Диагностическая
Атипичная
Возможности медикаментозной
Стетоскопы

 


Новости по медицине

За развитие речи и аутизм отвечает один и тот же ген

Ген CNTNAP2, который ранее связывали с развитием аутизма, также играет роль в развитии распространенного расстройства речи у детей. К такому выводу пришли ученые из Оксфордского университета, отчет об исследовании которых был опубликован в New England Journal of Medicine.

Так называемое специфическое расстройство развития речи и языка (specific language impairment) встречаются у 2-7% детей дошкольного возраста. При этой патологии у детей наблюдаются разнообразные трудности в освоении речи, не связанные с проблемами артикуляции, с потерей слуха, серьезными неврологическими или психиатрическими нарушениями. Главный симптом заболевания – выраженная задержка развития речи, а одним из важных диагностических критериев является неспособность ребенка повторять бессмысленные слова.

На первом этапе исследования Саймон Фишер и его коллеги изучали взаимосвязь гена FOXP2, играющего роль в развитии тяжелых нарушений речи, с другими генами. Одним из таких генов оказался CNTNAP2. Затем ученые провели генетическое исследование детей из 184 семей, страдавших задержкой речевого развития. Выяснилось, что дети, несущие определенные варианты гена CNTNAP2, испытывают трудности в повторении бессмысленных слов, что является критерием специфического расстройства речи.

Механизмы возникновения речевых нарушений у генетически предрасположенных детей пока не известны. Предполагается, что они обусловлены нарушением выработки белка нейрексина, в регуляции которой участвует ген CNTNAP2. Этот белок играет важную роль в развитии нервной системы плода и, вероятно, может влиять на способность к восприятию и освоению речи.

Предыдущие исследования связывали ген CNTNAP2 с развитием аутизма. Одним из проявлений этого синдрома является задержка речевого развития. Новые данные позволяют объяснить взаимосвязь между этими расстройствами, считают специалисты.

Перманентная ссылка на материал:

За развитие речи и аутизм отвечает один и тот же ген


Гречка поможет больным диабетом

Канадские ученые из университета Манитобы вновь подтвердили, что диабетикам полезны блюда из гречневой крупы. Этот вывод сделан на основании экспериментов, объектом которых стали крысы с искусственно вызванным инсулинзависимым диабетом.

Рацион этих животных исследователи обогатили экстрактом, полученным из семян гречихи. Такая диета в среднем на 15 процентов снизила уровень глюкозы в крови больных животных. Эта информация содержится в статье, которая в первых числах декабря появится в \Journal of Agricultural and Food Chemistry\.

Перманентная ссылка на материал:

Гречка поможет больным диабетом


Лечение больных с желудочковыми аритмиями

Професссор В.Л. Дощицин
РГМУ


Термином «желудочковые эктопические аритмии» обозначают единичные и групповые желудочковые комплексы, исходящие из очагов, расположенных ниже бифуркации пучка Гиса.

Классификация

Желудочковые эктопические аритмии разделяют на 3 основные категории: экстрасистолия, или преждевременные желудочковые сокращения; желудочковая тахикардия; трепетание и фибрилляция желудочков.

Желудочковыми экстрасистолами называют единичные или парные комплексы, исходящие из желудочков. В течение многих лет кардиологи широко использовали предложенную B. Lown и M. Wolf [1] классификацию, подразделяющую желудочковые экстрасистолы на пять градаций: редкие изолированные; частые (более 1 в мин.); полиморфные; групповые; ранние. Позднее была предложена и в настоящее время получила распространение модифицированная классификация [2], предполагающая разделение желудочковых аритмий по их форме и частоте экстрасистол (табл. 1). Предложена также специальная классификация желудочковой тахикардии [2]. По продолжительности эпизодов различают залповую, нестойкую и стойкую формы, а по морфологии желудочковых комплексов на ЭКГ выделяют тахикардию мономорфную, полиморфную, пируэтную, двунаправленную и исходящую из пути оттока правого желудочка.

Клиническое значение

Известно, что возрастание градаций желудочковых аритмий у больных с органическим поражением сердца и снижением его насосной функции сопряжено с увеличением риска внезапной аритмической смерти [1, 3, 4]. В связи с этим T. Bigger [4] предложил различать три категории желудочковых аритмий: доброкачественные, потенциально злокачественные, злокачественные. Доброкачественными он считает экстрасистолы, вне зависимости от их градации, возникающие у лиц без органического поражения сердца. Такие экстрасистолы не влияют на жизненный прогноз. К потенциально злокачественным автор относит желудочковые экстрасистолы, возникающие с частотой более 10 в минуту у больных, имеющих органическое заболевание сердца со снижением сократительности левого желудочка. К злокачественным он относит пароксизмы стойкой желудочковой тахикардии, эпизоды фибрилляции желудочков, устраненные с помощью реанимационных мероприятий у больных с органическими заболеваниями сердца, особенно со снижением функции выброса левого желудочка менее 40%. Сочетание желудочковых аритмий высоких градаций и снижения сократительности левого желудочка значительно повышает риск внезапной аритмической смерти. У больных ишемической болезнью сердца, у которых внезапная смерть наступает более часто, имеется еще один важный фактор риска: острая ишемия миокарда, составляющая с двумя вышеназванными так называемый треугольник риска внезапной аритмической смерти [5]. Соотношение вышеназванных факторов риска представлено схематически на рисунке 1.

Рис. 1. Факторы риска внезапной аритмической смерти у больных ИБС

Желудочковые аритмии высоких градаций являются важнейшим признаком электрической нестабильности миокарда. Другими известными маркерами этого состояния могут служить нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма с преобладанием симпатической активности, что проявляется снижением вариабельности синусового ритма и барорецепторной чувствительности [6, 7], увеличением продолжительности и дисперсии интервала QT [8], а также появление поздних желудочковых потенциалов, регистрируемых с помощью ЭКГ высокого разрешения [9]. Изменение дисперсии интервала QT и выявление поздних желудочковых потенциалов имеют малую специфичность при выявлении лиц с повышенным риском внезапной аритмической смерти.

Основные факторы риска внезапной аритмической смерти, их клинические проявления и методы выявления у больных ИБС представлены в таблице 2. Вопрос о факторах риска, методах их выявления и подходах к профилактике внезапной смерти был подробно изложен в одной из наших предыдущих работ [10].

Лечение

Говоря о тактике лечения аритмий сердца вообще и желудочковых аритмий, в частности, необходимо прежде всего отметить, что они далеко не всегда требуют специальной терапии. Лечения в первую очередь требуют злокачественные и потенциально злокачественные аритмии. Существуют три показания к назначению антиаритмической терапии: неблагоприятное прогностическое значение аритмии; негативное влияние аритмии на гемодинамику; плохая субъективная переносимость аритмии.

Очень распространена ошибочная врачебная тактика, заключающаяся в неоправданно агрессивном назначении антиаритмических средств для лечения доброкачественных аритмий. Такая тактика может нанести большой вред пациенту, т.к. большинство антиаритмических препаратов обладает серьезными побочными действиями, длительное использование некоторых из них может негативно влиять на жизненный прогноз. Существенным негативным последствием такой тактики является то, что пациент, который ранее не обращал большого внимания на сердечные ощущения, видя то внимание, которое врач уделяет лечению аритмии, начинает прислушиваться к работе своего сердца, постоянно проверяет пульс и считает себя серьезно больным, что далеко не всегда соответствует действительности. Другой ошибкой является благодушное отношение к аритмиям, реально требующим адекватной терапии. Поэтому первым вопросом, на который врач должен ответить, обследовав больного с аритмией это вопрос о необходимости и целесообразности антиаритмической терапии и цели последней. Задачами такой терапии являются не только и не сколько полное устранение аритмии (что часто нереально), сколько улучшение прогноза и качества жизни больного.

Стремясь устранить аритмию, необходимо в первую очередь иметь в виду ее этиологию, т.е. лежащее в основе заболевание. В некоторых случаях этиотропной терапии бывает достаточно для того чтобы аритмия перестала быть терапевтической проблемой. Помимо этого, при обследовании больного необходимо выявить патогенетические факторы и условия, способствующие возникновению и прекращению аритмии, например, психоэмоциональные реакции, физическое напряжение, парасимпатические влияния, нарушения электролитного баланса, интоксикации, аритмогенное действие медикаментов и др. Устранение этих факторов может играть важную роль в лечении аритмий. Так, у лиц без органического заболевания сердца, которые имеют субъективно плохо переносимую желудочковую экстрасистолию, можно с успехом использовать психотропные препараты, при наклонности к брадикардии холинолитические средства, при нарушениях электролитного баланса препараты калия и магния.

Вопрос о применении антиаритмических препаратов для лечения желудочковых аритмий у больных с органической патологией сердца весьма сложен и имеет много противоречивых аспектов. Наибольшее распространение получило изучение результатов использования антиаритмиков, основанное на классификации E.M. Vanghan Williams в модификации J.C. Harrison [11], хотя известно, что многие антиаритмики обладают свойствами не одного, а нескольких классов, и отнесение их по преимущественному действию к одной из групп весьма условно.

Наиболее изучены результаты применения антиаритмических средств у больных, перенесших инфаркт миокарда. Широко известные исследования CASTI иCAST II показали, что подавление желудочковых экстрасистол с помощью препаратов I С класса флекаинида, энкаинида и морицизина приводило к значительному повышению риска внезапной и общей смертности [12]. Негативное влияние на жизненный прогноз постинфарктных больных было отмечено при использовании препаратов класса I А и I В [13]. Следует заметить, что во всех исследованиях, показавших негативное влияние антиаритмиков I класса на жизненный прогноз, эти препараты давались длительно, непрерывно и в больших дозах. Однако при ретроспективном анализе результатов исследований CAST было отмечено, что ォлегкоеサ подавление желудочковых экстрасистол малыми дозами антиаритмиков может способствовать снижению риска внезапной смерти [14]. Антиаритмические препараты I класса можно без опасения использовать для лечения желудочковых аритмий у больных с некоронарогенными заболеваниями миокарда, не сопровождающимися выраженным снижением сократительности миокарда. Среди этих препаратов в нашей стране распространены этацизин, аллапинин [15] и пропафенон [16].

Значительную роль в лечении желудочковых аритмий могут играть блокаторы адренергических bрецепторов. Многочисленные рандомизированные клинические исследования показали, что bадреноблокаторы, не обладающие собственной симпатомиметической активностью, в том числе кардиоселективные, могут существенно снижать летальность постинфарктных больных, в частности, частоту внезапной смерти [13, 17]. При этом отмечено, что снижение летальности далеко не всегда совпадает с устранением желудочковых аритмий и может быть обусловлено не столько антиаритмическим, сколько антиадренергическим, антиангинальным и другими эффектами. Имеются данные о том, что сочетанная терапия bадреноблокаторами и антиаритмиками I С класса в исследованиях CAST привела к снижению летальности постинфарктных больных [18]. Рандомизированное клиническое исследование CIBISII показало, что использование кардиоселективного bадреноблокатора бисопролола у больных с сердечной недостаточностью различной природы способствует снижению летальности и подавлению злокачественных желудочковых аритмий [19]. Известно, что препараты этого класса могут с успехом использоваться для лечения желудочковых аритмий при некоронарогеных заболеваниях сердца, в частности, сопровождающихся гипертрофией левого желудочка, дистрофиях миокарда различного генеза, а также при идиопатических аритмиях.

Что касается препаратов IVго класса (блокаторов кальциевых каналов), то они, как правило, малоэффективны для лечения желудочковых аритмий, за исключением редких случаев желудочковой тахикардии, чувствительной к верапамилу [20].

Важную роль в речении желудочковых аритмий играют препараты IIIго класса (блокаторы калиевых каналов, замедляющие реполяризацию). Существуют так называемые чистые блокаторы калиевых каналов, например, дофетилид, ибутилид, азимилид и др., которые в России пока еще не вошли в клиническую практику, и препараты, обладающие, помимо способности замедлять реполяризацию, свойствами других классов. К последним, в частности, относится соталол (имеется в виду получивший распространение d/l соталол) и амиодарон.

Соталол обладает свойствами неселективного bадреноблокатора. Имеется ряд сообщений по результатам рандомизированных исследований, показавших высокую эффективность этого препарата при лечении и профилактике желудочковых аритмий, причем антиаритмическая эффективность и выживаемость больных была выше, чем при использовании препаратов Iго класса [21, 22]. Однако исследования с использованием соталола показали довольно высокую частоту побочных действий, в частности, аритмогенного эффекта, вероятность которого возрастает с увеличением дозы препарата [23].

Роль амиодарона

Наибольшее распространение среди антиаритмических препаратов в настоящее время имеет амиодарон. Как и другие препараты IIIго класса, он способен блокировать калиевые каналы и удлинять потенциал действия, замедляя реполяризацию. Помимо этого, препарат инактивирует быстрые натриевые каналы, подобно антиаритмикам Iго класса, а также может блокировать медленные кальциевые каналы, как препараты IV класса. Амиодарон оказывает также неконкурентное ингибирующее действие на a и bадренорецепторы, т.е. обладает симпатолитическим эффектом. Таким образом амиодарон имеет свойства всех четырех классов антиаритмических препаратов. Значительную роль в антиаритмическом действии амиодарона играют его способность тормозить синтез в щитовидной железе тироксина и превращение последнего в трийодтиронин.

Амиодарон уменьшает потребность миокарда в кислороде и вызывает расширение коронарных артерий, что обусловливает антиангинальный эффект препарата. В отличие от большинства антиаритмиков отрицательное инотропное действие амиодарона незначительно. Амиодарон медленно всасывается в желудочнокишечном тракте и связывается с белками плазмы. Максимальная концентрация амиодарона в плазме достигается через несколько часов после приема. Препарат депонируется в жировой ткани, скелетных мышцах, печени в других органах. Период полувыведения амиодарона может колебаться от нескольких недель до трех месяцев. Это свойство обусловливает медленное начало и большую длительность действия амиодарона. Антиаритмический эффект препарата при внутривенном введении достигает максимума только через несколько часов, а при приеме внутрь начинается через 23 дня и достигает максимума через несколько недель. После прекращения приема амиодарона действие его может продолжаться еще несколько недель [24].

Несмотря на то, что высокая антиаритмическая эффективность амиодарона известна с начала 70х годов, широкое распространение этот препарат получил лишь в 90х годах, когда стали известны результаты рандомизированных исследований, показавших возможность негативного влияния антиаритмиков Iго класса на жизненный прогноз, а также исследований, выявивших способность амиодарона снижать смертность постинфарктных больных. Такие ценные свойства препарата, как низкая частота аритмогенного эффекта и отсутствие выраженного отрицательного инотропного действия, наряду с высокой эффективностью, вывели амиодарон на первое место по частоте назначаемости среди всех антиаритмиков.

Хорошо известна высокая эффективность амиодарона при купировании и профилактике рецидивов мерцания и трепетания предсердий. По сводным данным семи рандомизированных исследований, купирующая эффективность внутривенного введения амиодарона при пароксизмах мерцания и трепетания предсердий составляет в среднем 66,5%, не уступая пропафенону, новокаинамиду, дизопирамиду и другим препаратам [25].

Еще более эффективен амиодарон при профилактике рецидивов мерцания предсердий. По данным завершившегося в 2000 году канадского сравнительного исследования [26], амиодарон по профилактической эффективности при данной аритмии стоит на первом месте, превосходя пропафенон и соталол.

Амиодарон высоко эффективен для купирования и профилактики узловой реципрокной тахикардии и приступов тахикардии у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков.

Препарат является одним из наиболее эффективных препаратов для лечения желудочковой экстрасистолии различного генеза, однако, учитывая достаточно высокую частоту нежелательных эффектов при длительном приеме (см. ниже), этот препарат целесообразно назначать в основном при злокачественных формах аритмии, резистентных к антиаритмическим препаратам других классов [27].

Амиодарон при внутривенном введении может купировать пароксизмы желудочковой тахикардии [28]. Учитывая медленное действие препарата, использовать его лучше не как начальное средство, а в случаях, резистентных к терапии лидокаином и другими препаратами Iго класса.

Наибольшую значимость имеет использование амиодарона для профилактики угрожающих жизни желудочковых аритмий. Как уже указывалось выше, под этим понятием подразумеваются желудочковые аритмии высоких градаций (табл. 1) у больных со сниженной фракцией выброса левого желудочка, а также первичная фибрилляция желудочков. В 1993 году были опубликованы результаты исследования CASCADE [29], которое оценивало выживаемость больных, реанимированных после первичной фибрилляции желудочков, на фоне терапии амиодароном или антиаритмиками Iго класса (хинидином, новокаинамидом, флекаинидом). Результаты этого исследования показали, что профилактическая эффективность амиодарона была значительно и достоверно выше по сравнению с препаратами Iго класса. Это проявилось более высокой выживаемостью больных и меньшей частотой рецидивирования аритмий. В 90х годах было проведено большое число рандомизированных исследований влияния амиодарона на выживаемость постинфарктных больных с повышенным риском внезапной смерти, в частности, BASIS [30], CAMIAT [31], EMIAT [32] и др. Их результаты показали достоверное снижение частоты внезапной смерти при лечении амиодароном.

Несколько рандомизированных исследований было посвящено изучению применения амиодарона у больных с недостаточностью кровообращения различной этиологии. В частности, результаты аргентинского исследования GESICA [33] показали, что в группе больных, леченных амиодароном, как общая, так и внезапная смертность была достоверно ниже, чем в контрольной группе. В другом рандомизированном исследовании CHFSTAT [34] общая смертность в группе леченных амиодароном была ниже, но не достоверно, в этой группе было отмечено снижение числа желудочковых экстрасистол. Недавно были опубликованы обобщенные результаты двух метаанализов большого числа рандомизированных исследований по применению амиодарона у больных с повторным риском внезапной смерти. В одном из них L. Sim и соавт. [35] по обобщенным данным 15 исследований отметили достоверное снижение внезапной и общей смертности при лечении амиодароном в группах больных инфарктом миокарда с дисфункцией левого желудочка и переживших остановку кровообращения. В исследовании ATMA [36] по результатам 13 рандомизированных исследований больных инфарктом миокарда и больных с сердечной недостаточностью с потенциально злокачественными желудочковыми аритмиями было отмечено, что применение амиодарона приводит к достоверному снижению риска как аритмической смерти, так и смерти от всех причин. Данные этого метаанализа подтвердили также положение о том, что добавление bадреноблокаторов к амиодарону ведет к дополнительному снижению риска смерти. Во всех указанных исследованиях амиодарон использовался в малых и умеренных дозах. При попытке использования в одном из исследований [37] больших (более 1000 мг в сутки) доз препарата в виде длительного приема, было отмечено увеличение летальности по сравнению с контрольной группой, в связи с чем исследование было прекращено.

Обобщая результаты указанных исследований с использованием амиодарона, можно констатировать, что этот препарат на сегодняшний день является самым эффективным и безопасным среди антиаритмиков у больных с высоким риском внезапной смерти.

В последние годы в клиническую практику все шире входит имплантация кардиовертеровдефибрилляторов (ICD) для снижения риска смерти больных со злокачественными желудочковыми аритмиями. Анализ опубликованных в настоящее время результатов исследований по сравнению эффективности этого метода с лечением амиодароном [3841], хотя и свидетельствует в целом о большей эффективности ICD, но дает противоречивые результаты и не позволяет однозначно рекомендовать данный метод, как средство выбора для профилактики внезапной смерти. Возможна и комбинированная терапия с помощью ICD и антиаритмических препаратов, в частности амиодарона, однако при этом могут возникать сложные проблемы взаимодействия аппарата и медикаментов [42], которые еще недостаточно изучены.

Побочные действия амиодарона

Возможности при лечении амиодароном в определенной степени ограничены его нежелательными действиями, которые чаще наблюдаются при использовании высоких доз препарата [24, 27, 36]. Наиболее серьезным из них является развитие ォпируэтнойサ желудочковой тахикардии, способной трансформироваться в фибрилляцию желудочков (приобретенный синдром удлинения интервала QT). Данная аритмия может наступать при быстром насыщении высокими дозами амиодарона или при комбинации последнего с другими антиаритмиками, замедляющими реполяризацию желудочков. Возможны и другие аритмогенные эффекты, в частности, увеличение частоты имеющихся ранее или возникновение новых желудочковых аритмий. Аритмогенное действие амиодарона проявляется значительно реже, чем при применении других антиаритмиков, в частности, IIIго и Iго классов. При применении амиодарона в низких дозах частота аритмогенных эффектов, по данным различных авторов колеблется от 1 до 5%. Нередко основанием для прекращения или перерыва в приеме амиодарона служит развитие выраженной синусовой брадикардии, синоатриальной или атриовентрикулярной блокады. По данным исследования ATMA [36], брадикардия обусловливает отмену препарата в 2,4% случаев.

Из экстракардиальных побочных действий наиболее серьезным является интерстициальный пневмонит или фиброз легких, который развивается при длительном приеме высоких доз препарата с частотой до 1%.

Одним из наиболее частых побочных эффектов амиодарона является нарушение функции щитовидной железы. При длительном приеме препарата приблизительно у 5% больных развивается гипо или гипертиреоз. Больным с нарушением функции щитовидной железы амиодарон назначать не следует.

При длительном непрерывном приеме амиодарона у 16% развивается пигментация кожи, чаще серозеленоватого оттенка, сопровождающаяся изменением фотосенсибилизации и повышением чувствительности к солнечным лучам. Продолжительное лечение этим препаратом может вызвать пигментные отложения в эпителии роговицы, что изредка приводит к незначительным зрительным нарушениям.

Из других побочных действий амиодарона следует отметить развивающиеся у небольшого процента больных тошноту, головную боль, бессонницу, реже другие неврологические расстройства. У части больных повышается активность печеночных ферментов, хотя клинические проявления дисфункции печени наблюдаются редко. Амиодарон способствует повышению дигиталиса в плазме. В связи с этим при одновременном назначении амиодарона и препаратов дигиталиса дозы последних должны быть уменьшены.

Следует еще раз подчеркнуть, что почти все перечисленные побочные действия обычно наблюдаются при длительном использовании высоких доз амиодарона. При более осторожном назначении препарата в поддерживающей дозе до 200 мг в сутки с перерывами риск развития нежелательных эффектов значительно снижается.

Тактика лечения аритмий

Из изложенного вытекает необходимость соблюдать осторожность при назначении амиодарона, как и других антиаритмиков. Хотелось бы предостеречь врачей от недостаточно обоснованного назначения этих препаратов, что, к сожалению, нередко имеет место. Для подбора терапии больных с доброкачественными аритмиями возможен эмпирический подход. При аритмиях злокачественных для подбора и оценки эффективности лечения необходимо использовать метод холтеровского мониторирования ЭКГ, а также электрофизиологическое исследование сердца.

Хотелось бы предостеречь от необоснованного назначения высоких доз антиаритмиков, т.к. при этом значительно возрастает риск побочных эффектов. Необходимо подбирать минимальные эффективные дозы. В частности, применение высоких доз амиодарона можно считать оправданным лишь при купировании опасных аритмий. При пароксизмах желудочковой тахикардии этот препарат вводят струйно по 150 мг, а затем капельно в течение нескольких часов в суммарной суточной дозе около 1000 мг. При пероральном приеме купирующая суточная доза амиодарона может составлять до 2000 мг. При стойких аритмиях лечение амиодароном начинают с дозы 400800 мг в сутки в течение нескольких дней, а затем переходят на поддерживающие дозы. Наиболее распространена схема, по которой для поддержания эффекта препарат назначают по 200 мг в сутки 5 дней в неделю.

Достигнув желаемого результата при доброкачественных аритмиях, прием антиаритмиков можно прекратить, возобновляя его по мере необходимости, избегая длительного непрерывного использования препаратов. При потенциально злокачественных и злокачественных аритмиях применение прерывистой тактики лечения антиаритмиками, особенно амиодароном, мы также считаем возможным во многих случаях при достижении стойкой ремиссии, отсутствии рецидивов аритмий в течение нескольких недель, наряду с улучшением показателей гемодинамики, снижением частоты ангинозных атак и т.п. Этому в значительной мере может способствовать лечение основного заболевания, в частности, использование ингибиторов АПФ (эналаприл), дезагрегантов, статинов, оздоровление образа жизни и т.д.

В заключение необходимо отметить, что правильно подобранную, осторожную терапию антиаритмическими препаратами на сегодняшний день можно считать ведущим методом лечения больных с желудочковыми аритмиями.

Перманентная ссылка на материал:

Лечение больных с желудочковыми аритмиями


Расформирование Росздрава может сорвать закупки медикаментов

Спустя всего три дня после ликвидации Росздрава (Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию) медики и пациенты забили тревогу. По их словам, передача Министерству здравоохранения и социального развития функций Росздрава по организации федеральных закупок лекарств для больных редкими болезнями может привести к коллапсу в системе обеспечения препаратами.

"Служба по редким нозологиям формулярного комитета РАМН выражает свою крайнюю озабоченность ситуацией, которая складывается в обеспечении лекарствами больных редкими дорогостоящими нозологиями", - говорит координатор службы Павел Воробьев. По его словам, вероятно, потребуется огромная бумажная работа по передаче уже действующих контрактов. Это в свою очередь, с высокой вероятностью, приведет к глубокому кризису лекарственного обеспечения больных в стране. Ситуация усугубляется тем, что во многих регионах и сейчас ощущается нехватка препаратов по поставкам первого полугодия.

"Несмотря на общее улучшение ситуации по обеспечению больных гемофилией препаратом «Фактор крови» в первой половине 2008 года, ситуация нас весьма тревожит", - замечает президент Всероссийского общества гемофилии Юрий Жулев. По его данным, уже сейчас у пациентов Читинской, Орловской, Воронежской, Тульской, Архангельской областей, Республики Коми, Москвы и Владивостока есть проблемы, связанные с качеством заявок властей на препарат, а также с его перераспределением по региону. После аукциона, проведенного Росздравом между поставщиками лекарств, договоры на поставки препаратов во втором полугодии, по информации Юрия Жулева, подписаны не были. Речь идет о жизненно необходимых лекарствах для 7,3 тысячи больных гемофилией. Ситуация с задержкой препаратов может обернуться тем, что эти люди попадут с обострениями болезни в региональные больницы, где никто не даст им необходимых препаратов. "Это грозит инвалидизацией больных, среди них много детей", - говорит Жулев.

Несколько ассоциаций пациентов в четверг начали готовить обращения ко всем, от кого зависит организация закупок препаратов, в первую очередь к органам управления здравоохранением регионов, с просьбой принять возможные меры для предупреждения негативных последствий. Эксперты полагают, что для этого необходимо провести в регионах срочные дополнительные закупки лекарств для обеспечения препаратами пациентов на амбулаторном этапе, перераспределить возникающие излишки лекарственных средств, обеспечить медикаментами стационары.

Власти пока не разделяют тревоги. "Ликвидация Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, произошедшая в рамках реструктуризации правительства РФ, не скажется на обеспечении населения лекарствами, - заявил вице-премьер Александр Жуков в эфире "Вестей". - Их функции никуда не теряются, и обеспечение лекарствами никоим образом не пострадает из-за ликвидации Росздрава".

В Минздравсоцразвития корреспонденту "Газеты" сообщили, что передача функций и полномочий Росздрава министерству направлена на упрощение процедуры управления в системе здравоохранения: "Это решение вызвано необходимостью повышения координации действий и создания прозрачности в системе министерства. Оптимизация структуры ведомства позволит ускорить принятие решений и повысить их эффективность". Ведомство пообещало, что люди, которые работали в Росздраве, в большинстве своем максимально быстро будут переведены на работу в министерство или "в оставшееся агентство", не потеряв своих функций.

По данным Минздравсоцразвития, ежедневный мониторинг Росздравнадзора свидетельствует о стабильной поставке бесплатных препаратов по этой категории. По словам пресс-службы министерства, задание выполнено на 99%. 23 мая Росздравнадзор проведет расширенное совещание с ассоциациями пациентов, чтобы дать необходимые разъяснения.

Перманентная ссылка на материал:

Расформирование росздрава может сорвать закупки медикаментов


Формулярный комитет РАМН требует поставить заслон неэффективным препаратам в России

Формулярный комитет РАМН, объединяющий около 50 ведущих медицинских экспертов страны, выступил с критикой в адрес Минздравсоцразвития. Медики обвиняют чиновников в закупке неэффективных препаратов и утверждают, что большинство населения не обеспечивается лекарствами в полной мере.

Председатель комитета, академик РАН и РАМН Андрей Воробьев заявил, что министерство по своему усмотрению вносит в список жизненно важных и необходимых лекарств (в соответствии с ним ведутся госзакупки лекарств в регионах) препараты, эффективность которых не доказана. «Чиновники делают это наперекор мнению экспертов. В условиях кризиса это преступление, такие препараты должны быть выведены из списка путем прозрачной и гласной процедуры», - заявил он. Среди «пустышек» ученый назвал парацетамол, церебрализин, ноотропил.

При этом Воробьев затруднился оценить долю таких препаратов в нынешнем списке (ранее эксперты обозначали их количество в пределах 6-20%).

Директор российского отделения Кокрановского сотрудничества (международная организация, изучающая «медицинские вмешательства» любого рода) профессор Василий Власов считает необходимым сделать лекарственное обеспечение больных в поликлиниках бесплатным - в рамках ограниченного перечня (несколько десятков наименований) самых необходимых препаратов. По его мнению, ресурсы на это можно изыскать за счет оптимизации расходов - например, сократив избыточные стационары. «Даже в Киргизии, где ресурсов существенно меньше, чем в России, смогли это сделать», - подчеркнул он.

Эксперты выразили общее мнение, что система лекарственного обеспечения в стране нуждается в кардинальном реформировании, поскольку сегодня при выделении государственных средств для отдельных групп населения нарушается принцип справедливости. «Средняя стоимость «ординарной несложной терапии» сегодня выливается пациенту в 6-7 тысяч рублей, что рядовому пенсионеру недоступно, - отметил президент Общества фармакоэкономических исследований профессор Павел Воробьев. - Цена на лекарства должна быть «референтная», то есть устанавливаемая по договоренности с государством, и одинаковая для пациентов во всех регионах».

Медики также упрекнули Росздравнадзор в затягивании процедуры регистрации новых жизненно важных препаратов, отсутствии сравнительных клинических исследований аналогов, предлагаемых больным вместо более дорогих оригиналов.

«Позитивность кризиса может состоять в том, что он заставит чиновников выстроить более эффективную схему обеспечения лекарствами, - заявил президент Общества специалистов доказательной медицины Кирилл Данишевский. - И дать толчок к тому, чтобы вымести с фармакологического рынка мусор в красивых упаковках».

В свою очередь замруководителя Росздравнадзора Елена Тельнова сообщила, что сейчас готовится ряд поправок, которые будут внесены в обсуждающуюся в правительстве и Госдуме концепцию лекарственного обеспечения до 2020 года. Тем не менее Тельнова отказалась назвать конкретные изменения в документе, отметив лишь, что «для тех, кто получает лекарства от государства, изменений в худшую сторону не произойдет».

Перманентная ссылка на материал:

Формулярный комитет рамн требует поставить заслон неэффективным препаратам в россии


Стремление похудеть передается от матери к дочери

Задумываются ли матери, у которых есть маленькие дочки, над тем, что их энергичное желание сохранять фигуру посредством диет передается и их ребенку?

ABCnews.com приводит интересный случай. Девочка-подросток 10-ти лет, Джастин Галлахер, с пятилетнего возраста обеспокоена своим весом, считает калории, следит за той пищей, которую ест. Было время, когда Джастин сознательно пыталась есть бумагу, чтобы сбросить \лишние\ килограммы. В день она съедала до 10 кусочков бумаги и все. Никаких других продуктов.

Учителя девочки неоднократно обращали внимание на то, что в учебниках Джастин не хватает страниц. И только когда мать девочки обнаружила, что та пытается очистить желудок после ужина, то поняла, что ребенка нужно показать специалисту.

Диагноз оказался неутешительным - анорексия. Врачам пришлось много беседовать с Джастин для того, чтобы та поняла, что отказ от еды - это не выход, что калории можно терять совсем другим способом, к примеру, при помощи спорта. Джастин начала заниматься верховой ездой, стала регулярно и правильно питаться. Только к десяти годам девочку смогли вылечить от анорексии.

Профессор психиатрии, доктор Джина Бересин считает, что в подростковом возрасте существуют два опасных периода, когда тинейджеры увлекаются диетами. Это возраст от 10 до 13 лет и от 15 до 18 лет. В основном, анорексия - удел девочек, и только 6% заболевших - мальчики. Именно девочки берут пример со своих матерей, стремящихся быть похожими на рок-кумиров.

Елена Лебедева

(По материалам ABCNEWS.com)

Перманентная ссылка на материал:

Стремление похудеть передается от матери к дочери


Возможность полового пути передачи вируса гепатита С

В недавно проведенном в Турции исследовании проверялась возможность полового пути передачи вируса гепатита С (HCV) и прямую зависимость риска передачи инфекции, связанного с беспорядочными половыми связями.

Непосредственных данных, подтверждающих это утверждение, получено не было, тем не менее, авторы указывают на тот факт, что в 50% случаев заболевания HCV путь передачи вируса не удается определить. На основании полученных результатов авторы делают вывод, что существует вероятность связи между передачей вируса и количеством половых сношений, однако, эта связь не особенно выражена.

Veysel Tahan и соавторы (Am J Gastroenterol 2005;100:821-826.)

Перманентная ссылка на материал:

Возможность полового пути передачи вируса гепатита с


Новые подходы в рН-метрии желудка

Ю.Я. Лея.
Кафедра патологической физиологии (зав. - проф. Ю.Я. Лея) с курсом лабораторной и функциональной диагностики Рижского университета Страдыня. 

Представлено 3 метода рН-метрии желудка: индивидуализированная рН-метрия двух зон желудка, эндоскопическая рН-метрия, рН-метрия рН-микрозондом и электродом сравнения.

Использование диагностической рН-метрии, равно как и ряда других методов исследований, за последнее 10-летие сократилось. Причины этого следующие:

- износ аппаратуры;

- недостаточная информативность традиционных методов исследования;

- определенный дискомфорт для пациента при проведении процедуры зондирования;

- необходимость в использовании квалифицированного работника, а также аппаратуры, что требует определенных расходов при постоянной нехватке средств.

Вместе с тем нарушения желудочного кислотообразования, гастроэзофагеальный и дуоденогастральный рефлюксы широко распространены, их необходимо диагностировать и обоснованно (следовательно, эффективно) лечить.

Как без проведения исследования ответить на самый простой вопрос: повышено или снижено кислотообразование желудка и в какой степени?

Можно ли о степени повышенного кислотообразования судить лишь по окраске слизистой оболочки желудка, если больному проводится эндоскопия этого органа? Как назначить адекватное патогенетическое лечение в случаях столь распространенных расстройств желудочного кислотообразования?

Если кислотообразование желудка сниженное или имеет место анацидность, правильно ли назначать необоснованную заместительную терапию или не лечить вообще? Из общей патологии известно: если функция какой-либо системы нарушена и в организм вводится продукт ее действия (витамин, гормон, энзим, соляная кислота и др.), функция системы быстро снижается и скоро прекращается вообще, Не требует объяснения, что это не в интересах пациента. Кроме того, для практики важно, что при нарушениях функций или повреждениях слизистой оболочки желудка вследствие более поверхностного расположения обкладочных клеток в первую очередь нарушается именно выделение соляной кислоты и лишь затем выделение энзимов.

В настоящее время существует возможность использовать более современные диагностические методы и аппаратуру. Для диагностики гастроэзофагеального рефлюкса сравнительно широко применяется 24-часовая рН-метрия пищевода [3-5,11,12], даже в амбулаторных условиях.

Наш опыт работы в этой области [1,2,7] позволяет признать, что в так называемых развитых странах, несмотря на высокий технический уровень, диагностические подходы к исследованию кислотообразования желудка не очень высоко развиты. Например, несмотря на признание внутрижелудочного рН важным диагностическим показателем [10], все еще применяются такие весьма отсталые методы, как отсасывание и титрование желудочного сока [8,9] или определение рН в общем секрете желудка [6], в котором часть соляной кислоты уже необратимо нейтрализована.

Какие же методы диагностики кислотообразования желудка можно считать наиболее подходящими сегодня?

Индивидуализированная рН-метрия двух зон желудка в настоящее время является наиболее точным методом диагностики желудочного кислотообразования. По сравнению с методами исследования желудочного сока это качественно новый метод, впервые представляющий возможности: 1) получения объективной информации о внутрижелудочной среде у пациента уже в самом начале исследования; 2) определения в течение короткого времени рН кислотообразующей и нейтрализующей зон желудка; 3) получения результатов в любое время, независимо от количества желудочного сока, примесей и т. п. Это позволило индивидуализировать ход исследования - применять блокатор или стимуляторы желудочного кислотообразования в зависимости от внутрижелудочной среды пациента. Иными словами, получить перед началом лечения максимальное количество важной диагностической информации.

Для проведения индивидуализированной рН-метрии создан недорогой цифровой прибор (рис.1), позволяющий одновременно обследовать 4-8 пациентов, используя рН-микрозонды разного диаметра. Кроме клавишей режима проверки и подключения пациентов в приборе имеются управляемый счетчик времени и 3 световых табло (результат измерения, обследуемый и время измерения). Если в зонде или в системе его подключения возникло повреждение, на это указывает световое табло и одновременно включается звуковой сигнал. 

Рис. 1. рН-метр желудка ST-9 для одновременного исследования группы до 4 или 8 пациентов с двухэлектродным рН-зондом

В последние годы появилась возможность проведения индивидуализированной рН-метрии желудка с использованием автоматизированной системы на базе компьютера и специальной программы. Эта система содержит также программы для диагностики желудочно-пищеводного рефлюкса и рН-метрии в научных целях.

Индивидуализированная рН-метрия желудка показана:

1) всем больным с диспепсическими жалобами, у которых она дает возможность установить патогенез болезни или уточнить лечение;

2) при подозрениях, что болезнь или ее симптомы связаны с нарушениями желудочного кислотообразования:

- болезни желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, пострезекционные синдромы, болезни кишечника, опухоли);

- болезни печени и желчных путей, поджелудочной железы и др., особенно заболевания воспалительного характера;

3) для диагностики пониженного кислотообразования желудка и анацидности. Секреторную недостаточность желудка возможно диагностировать только при использовании рН-метрии двух зон желудка, а также теста пентагастрина (гистамина). У таких пациентов рН-метрия является наиболее важным методом диагностики;

4) больным после операций на желудке. После резекции в культе желудка сока обычно не хватает, поэтому адекватные данные о кислотообразовании можно получить только при использовании рН-метрии;

5) для диагностики нарушений желудочного кислотообразования в случаях предраковых болезней (полипозные аденомы, атрофический гастрит, особенно у молодых лиц) и функциональной диспепсии.

Абсолютных противопоказаний для проведения рН-метрии желудка нет. Относительными противопоказаниями для зондирования желудка являются: выраженная слабость пациента, тяжелый атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, выраженная артериальная гипертония, тяжелая сердечно-легочная недостаточность, аневризма дуги или грудного отдела аорты, декомпенсированные сердечные пороки, почечная или печеночная недостаточность, аллергические реакции, диабет с тяжелым клиническим течением, дивертикулез пищевода, болезни глотки и носа с затруднением акта глотания, недавнее кровотечение из пищевода или желудка, острые заболевания желудочно-кишечного тракта.

Возможности применения рН-метрии значительно расширяются при использовании рН-микрозондов малого диаметра. Такое исследование пациенты переносят значительно легче. В то же время, если микрозонд вводится через нос, относительными противопоказаниями к его применению можно считать процессы воспаления, полипы, искривление носовой перегородки.

Эндоскопическая рН-метрия является сравнительно простым, точным и безопасным для пациента дополнительным диагностическим методом дигестивной эндоскопии, позволяющим получить клинически важные данные. Это особенно актуально у больных, у которых проводится эндоскопия, но в связи с тяжелым состоянием или по другой причине рН-метрию желудка выполнять нельзя.

Основной частью эндоскопического рН-метра (рис.2) является блок измерений, к которому во время исследования подключают специальный рН-микрозонд. Микрозонд проводят через рабочий канал эндоскопа и под зрительным контролем прикладывают к нужным участкам слизистой оболочки. Прибор имеет систему контрольного режима и световое табло, на котором указываются результаты контроля и измерений во время обследования пациента. Если в измерительной системе возникает повреждение, на световом табло указывается на это, одновременно включается звуковой сигнал.

 

Рис. 2. Эндоскопический рН-метр ST-4 со специальным рН-микрозондом

Эндоскопическая рН-метрия показана:

- во всех случаях, когда ее результаты могут помочь установить патогенез заболевания или их можно использовать для наиболее эффективного лечения больного;

- в первую очередь у тяжелых больных, когда индивидуализированная рН-метрия трудновыполнима, но эндоскопия необходима;

- для определения рН в нетрадиционных местах (пищевод, районы метаплазии фундальных желез желудка, зона язвы, опухоли);

- для определения границ фундальных и пилорических желез желудка перед антрумэктомией;

- для уточнения сомнительных диагностических данных (например, язва двенадцатиперстной кишки и пониженное кислотообразование желудка или анацидность);

- для контрольных наблюдений у пациентов с рефрактерной анацидностью желудка в отсутствие ее клинических проявлений;

- для уточнения места биопсий, в научных целях (например, контроль местного действия медикаментов).

рН-метрия увеличивает время проведения эндоскопического исследования лишь на 5-7 мин и не создает пациенту дополнительный дискомфорт. Труд эндоскописта и неудобство для пациента полностью возмещаются полученной диагностической информацией: возможность диагностики раздраженного желудка, его секреторной недостаточности, площади антрального гастрита, ацидификации пищевода и двенадцатиперстной кишки, получения данных о дуоденогастральном рефлюксе, истинной анацидности и др.

Эндоскопическая рН-метрия противопоказана во всех случаях, когда противопоказан соответствующий вид эндоскопии, а также при необходимости как можно быстрее закончить или прекратить проведение эндоскопии при контактном кровотечении слизистой оболочки или отсутствии хорошего обозрения.

Новый экспресс-метод рН-метрии разработан с целью диагностики нарушений кислотообразования желудка в течение короткого времени и с возможно малым дискомфортом для пациента.

На основе современных тенденций в экспресс-диагностике и с учетом реальной ситуации в наших странах в 2004 г. мы завершили следующие 4 новые разработки: нового метода рН-метрии, рН-микрозонда, нового электрода сравнения и портативного прибора (рис.3).

Рис. 3. Портативный рН-метр STP-04 с рН-микрозондом и электродом

Новый метод сохраняет принципы наиболее информативного на сегодня метода исследования кислотообразования - индивидуализированной рН-метрии желудка. В то же время для снижения дискомфорта пациента исследование проводится в короткий промежуток времени, изготовлен рН-микрозонд с оптимальной эластичностью и простой электрод сравнения.

Устройство прибора: к блоку измерений прибора во время исследования подключают рН-микрозонд и электрод сравнения. Блок измерений состоит из канала измерения с усилителем с большим входным сопротивлением, аналого-цифрового преобразователя и узла индикации.

Прибор измеряет разницу потенциалов (ЭДС) между помещенными в электролит электродом измерения (сурьма) и электродом сравнения. Величина ЭДС зависит от активности ионов водорода в том отделе желудка, в котором находится сурьмяной электрод. Усиленный сигнал ЭДС в блоке измерений превращается в цифровой форме, нормируется в единицах рН и появляется на индикаторе.

Новые рН-микрозонды, в отличие от ряда аналогов, можно использовать многократно. При аккуратном обращении эти зонды служат долго, снижая тем самым себестоимость исследований.

Учитывая угрозу СПИДа и вирусного гепатита сегодня, разумеется, было бы хорошо пациентам (особенно тем, которые имеют заболевания органов пищеварения и повторно подвергаются исследованиям) пользоваться индивидуальными рН-микрозондами. рН-микрозонды недорогие. Все же тезис \Каждому пациенту свой зонд\ употреблять сегодня, может быть, еще преждевременно. Поэтому пользуются современными методами дезинфекции рН-микрозондов, позволяющими использовать их многократно.

Исследование проводят утром натощак. Пациент не принимает пищу и медикаменты 12-14 ч, не курит и не пьет 3-4 ч до исследования.

Рабочую поверхность электрода сравнения покрывают тонким слоем геля и прикрепляют к коже предплечья пациента. Вилку этого электрода подключают к выводу блока измерений.

Введение рН-микрозонда

Пациент не напряжен и сидит в удобном кресле. Его голова слегка наклонена вперед. Чувствительным пациентам, чтобы дискомфорт был минимальным, перед введением рН-микрозонда на слизистую оболочку глотки можно распылить немного аэрозоля лидокаина.

Примечание. Местную анестезию лидокаином не применяют детям до 2-летнего возраста.

Теплый и влажный рН-микрозонд ввести легче, поэтому зонд в течение нескольких минут прогревают в теплой воде и вводят влажным. Руки исследователя должны быть теплыми, только что вымытыми и с приятным ароматом.

рН-микрозонд вводят через рот. Если была использована анестезия лидокаином, она уже наступила в течение нескольких минут. Исследователь сопровождает рН-микрозонд в ротовую полость, слегка прижимая его к языку, и не дает зонду прикасаться к небу пациента (это может вызвать рвотный рефлекс).

Примечание. рН-микрозонд можно ввести также через более свободный носовой ход. При этом чувствительная слизистая оболочка глотки раздражается меньше.

Пациенту повторно дают указание расслабиться и глубоко дышать (это подавляет рвотный рефлекс). рН-микрозонд продвигают очень аккуратно и, когда его олива (сурьмяной электрод) достигает начальной части глотки, просят пациента сделать несколько глотательных движений.

Иногда на пути рН-микрозонда чувствуется как бы препятствие (спазм пищевода). При этом исследователь перестает проталкивать зонд, держит его в руке и просит пациента сделать одно или несколько глотательных движений, пока не почувствует, что препятствие на пути зонда исчезло. Такой способ не дает зонду также попасть в гортань. Дальнейшее продвижение зонда трудностей не представляет. При желании это может осуществить и сам пациент.

Когда рН-микрозонд введен на глубину 55-60 см, его конец должен находиться в антральной части желудка, поэтому для ориентации рН-микрозонд на расстоянии 60 см от его конца имеет метку.

Исследование пациентов и оценка результатов

При введении рН-микрозонда на глубину 55 см его вилку подключают к выводу уже включенного блока измерений.

На практике чаще всего оказывается, что внутрижелудочная среда у пациента уже в самом начале исследования кислая (рН < 7). Если это так, рН-микрозонд вводят несколько глубже или несколько протягивают обратно, находя ту глубину, на которой рН самый низкий. Таким путем электрод зонда помещается в зоне максимальной секреции желудка.

В течение 2-3 мин повторно измеряют и записывают значения внутрижелудочного рН пациента. После этого рН-микрозонд осторожно извлекают. Исследователь уже получил данные об уровне желудочной секреции пациента, однако эти данные еще не полные.

Основным принципом индивидуализированного метода является дать каждому пациенту максимум необходимой диагностической информации, поэтому дальнейший ход исследования зависит от функций желудка каждого пациента натощак. Основываясь на большом опыте в этой области, мы различаем следующие 2 вида внутрижелудочной среды натощак: внутрижелудочный рН 0,9-2,0 и внутрижелудочный рН 2,1-8,0.

Внутрижелудочный рН 0,9-2,0 свидетельствует о значительной секреции соляной кислоты. Практически ответ на вопрос, хватает ли соляной кислоты желудка для процесса пищеварения, уже получен. Да, кислоты хватает.

Но, может быть, секреция желудка слишком высока и вызывает те нарушения, от которых страдает пациент? Чтобы ответить на этот вопрос, пользуются так называемым атропиновым тестом. Атропин блокирует блуждающий нерв и помогает отличить нормальное кислотообразование от патологического. Это существенно.

Пациенту подкожно вводят 1 мл 0,1% раствора атропина, через 1,5 ч опять на несколько минут вводят рН-микрозонд, определяют внутрижелудочный рН и микрозонд извлекают.

Повышение внутрижелудочного рН при этом на 1,5-2 единицы рН или больше по сравнению с исходным состоянием свидетельствует о том, что атропин блокировал желудочное кислотообразование, Следовательно, эта секреция была вызвана рефлекторной стимуляцией блуждающего нерва. Другими словами, у пациента нормальное кислотообразование желудка (рис.4). 

Рис. 4. Нормальное кислотообразование желудка

Если внутрижелудочный рН по сравнению с исходным состоянием значительно не изменился (повышение рН не превышает 0,5-1,0 единицы рН), у пациента так называемое базальное кислотообразование желудка (рис.5). Это весьма частое нарушение кислотообразования, свидетельствующее о процессе воспалениям организме, и его вызывают гуморальные факторы (гистамин и другие биологически активные вещества). Эти факторы атропин не блокирует. 

Рис. 5. Базальное кислотообразование желудка

В заключении о кислотообразовании желудка пациента обязательно указывают также интенсивность базального кислотообразования - каким был внутрижелудочный рН в исходном состоянии и каким после теста атропина. Следует учесть, что базальное кислотообразование высокой активности (рН 0,9-1,5) часто является причиной дуоденита, а также типичным признаком функциональной диспепсии, язвы двенадцатиперстной кишки, панкреатита и других заболеваний.

В целях прекращения базального кислотообразования и вызванных им нарушений здоровья необходима диагностика и лечение процесса воспаления.

Внутрижелудочный рН 2,1-8,0 свидетельствует о слабовыраженном кислотообразовании желудка или об его отсутствии. В этих случаях предстоит ответить на другие основные вопросы: способен ли пациент производить достаточное для процессов пищеварения количество соляной кислоты? Сохранено ли желудочное кислотообразование? Необходима ли пациенту заместительная терапия, включая препараты железа и витамин B2? Разумеется, эти вопросы для пациента весьма важные.

Дальнейший ход исследования в данном случае совсем другой. Ведь необходимо выяснить, каким является кислотообразование желудка у пациента во время пищеварения.

Пациент выпивает около 200 мл мясного бульона, капустного отвара или съедает немного какой-либо пищи, стимулирующей желудочную секрецию. Примерно через 1 ч ему снова вводят микрозонд, несколько раз определяют внутрижелудочный рН, и микрозонд извлекают.

О кислотообразовании желудка свидетельствует степень уменьшения внутрижелудочного рН под влиянием пищевого стимулятора.

Если внутрижелудочный рН уменьшился и стал ниже 4 единиц рН (рН < 4), то у пациента пониженное кислотообразование желудка (рис.6). В заключении указывается также степень пониженного кислотообразования - каким был внутрижелудочный рН в исходном состоянии и каким после применения конкретного пищевого стимулятора (1-й вариант в нашем примере - рН уменьшился до 1,0-1,2; 2-й вариант - рН уменьшился до 4,5-5,0 единиц). 

Рис. 6. Пониженное кислотообразование желудка. S-пищевой стимулятор желудочного кислотообразования

Если внутрижелудочный рН ни в исходном состоянии, ни после использования пищевого стимулятора не стал ниже 4 единиц рН (рН > 4), то у пациента анацидность желудка при использовании конкретного пищевого стимулятора (рис.7). В заключении указывается внутрижелудочный рН пациента как в исходном состоянии, так и после применения конкретного пищевого стимулятора, а также использованный пищевой стимулятор.

Рис. 7. Анацидность желудка при использовании пищевого стимулятора

Учитывая современные экономические и другие проблемы, новый экспресс-метод рН-метрии подходит для широкого круга использования начиная от стационаров до практик семейных врачей.

Перманентная ссылка на материал:

Новые подходы в рн-метрии желудка


Рыбий жир может частично компенсировать дислипидемию у больных сахарным диабетом

Медики выяснили, что рыбий жир способен корректировать дислипидемию у больных сахарным диабетом. Самое интересное, что у здоровых людей этого не наблюдается.

Как сообщают датские ученые, сахарный диабет сочетается с повышенными уровнями общего холестерина и в тоже время с пониженными уровнями липопротеидов высокой плотности, которые являются полезными для сердечно-сосудистой системы. Ученые провели исследование, направленное на изучение того, сможет ли добавление в диету больных диабетом рыбьего жира, снизить уровень общего холестерина.

В исследовании приняли участие 42 пациента с диабетом второго типа. Все пациенты были случайно разделены в две группы: первая получала 4 грамма рыбьего жира в течение 8 недель, вторая – кукурузное масло. Исследование проводилось 8 недель, в течение которых проводились необходимые анализы крови.

По результатам исследования были получены интересные результаты. Оказало, что пациенты первой группы продемонстрировали снижение уровня триацилглицерола, который отвечает за развитие болезней сердца. Обе фракции липопротеидов высокой плотности (2a и 2b) у пациентов первой группы повысились. Этих изменений не наблюдалось во второй группе. Соотношение липопротеидов низкой плотности к липопротеидам высокой плотности снизилось на 1%, в то время как у второй группы повысилось на 4%. Однако исследователи не наблюдали значительных изменений уровня холестерина у обеих групп пациентов.

Исследователи сделали вывод, что хотя рыбий жир и может исправить дислипидемию при сахарном диабете второго типа. Тем не менее, не оправдались возлагаемые на рыбий жир надежды в плане снижения липопротеидов низкой плотности – основного проявления дислипидемии при сахарном диабете.

Перманентная ссылка на материал:

Рыбий жир может частично компенсировать дислипидемию у больных сахарным диабетом


Фолиевая кислота может повышать риск рака предстательной железы

Прием витаминных добавок с фолиевой кислотой связан с повышением риска рака простаты более чем в два раза. К такому заключению пришли ученые из Университета Южной Калифорнии (University of Southern California), отчет об исследовании которых был опубликован в Journal of the National Cancer Institute.

Джейн Фигейредо (Jane Figueiredo) и ее коллеги изучили данные о состоянии здоровья 643 мужчин, средний возраст которых составлял 57,4 года. Половина участников ежедневно принимали витаминные биодобавки, содержащие 1 мг фолиевой кислоты, остальные употребляли плацебо.

За 6,6 лет наблюдений 34 участника исследований заболели раком простаты. Проанализировав имеющиеся данные, ученые подсчитали риск развития рака простаты в течение 10 лет. По их оценкам, за этот период рак простаты возникнет у 9,7 процента мужчин, употреблявших биодобавки с фолиевой кислотой, и у 3,3 процента мужчин, принимавших плацебо. Таким образом, прием фолиевой кислоты увеличивает риск этого онкологического заболевания более чем в два раза, отмечают исследователи.

Механизм канцерогенного действия фолиевой кислоты точно не известен. Однако исследователи предполагают, что определенное значение имеет участие этого витамина в синтезе нуклеотидов, необходимых для пролиферации (размножения) раковых клеток.

Между тем, отрицательный эффект фолиевой кислоты распространяется лишь на синтетическую форму фолиевой кислоты, отмечают ученые. Ряд исследований показали, что употребление продуктов богатых фолиевой кислотой (в частности, шпината, лука, салата, а также печени и почек), напротив, может оказывать определенный защитный эффект при некоторых видах рака, в том числе при раке простаты. Указанная разница может объясняться тем, что биодоступность синтетической фолиевой кислоты выше, чем у фолиевой кислоты, получаемой с пищей. Таким образом, при употреблении биодобавок может усваиваться большее количество фолата, чем из пищи, что может играть определенную негативную роль, полагают специалисты из США.

Перманентная ссылка на материал:

Фолиевая кислота может повышать риск рака предстательной железы


Диабетическая остеоартропатия

О. В. Удовиченко, кандидат медицинских наук
М. Б. Анциферов, доктор медицинских наук, профессор
ЭНЦ РАМН, Москва

Диабетическая остеоартропатия (ОАП, стопа Шарко, сустав Шарко) — редкое, но крайне тяжелое осложнение сахарного диабета, при неадекватном лечении приводящее к необратимой инвалидизации. Это осложнение можно назвать одной из самых загадочных форм синдрома диабетической стопы, так как предсказать развитие ОАП и выделить группы риска среди пациентов с сахарным диабетом крайне трудно. С этим осложнением диабета встречаются врачи разных специальностей — хирурги, эндокринологи, ортопеды, но далеко не всегда оно вовремя распознается.

Современное определение диабетической остеоартропатии — «деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейропатией» [1].

Деструктивная остеоартропатия была описана в ХIХ веке французским неврологом Шарко [2], но не при сахарном диабете (в доинсулиновую эру поздние осложнения диабета практически не встречались), а при сифилитическом поражении проводящих путей спинного мозга (tаbеs dоrsаlis). Впоследствии было установлено, что подобные изменения суставов стоп также встречаются при различных заболеваниях, приводящих к нарушению иннервации нижних конечностей (сирингомиелии, диабетической полинейропатии и др.). В настоящее время наиболее частой формой остеоартропатии является диабетическая.

Распространенность данного осложнения среди больных сахарным диабетом составляет менее 1% [3], хотя в литературе встречаются данные о поражении костной ткани стоп у 0,1-55% больных [4]. Такая противоречивость сведений, очевидно, связана с различиями в методике обследования и разными критериями диагностики остеоартропатии.

Локализация поражений

В подавляющем большинстве случаев ОАП поражает кости и суставы стоп. В 1991 году была предложена классификация ОАП [3] в зависимости от локализации процесса (рис. 1). У 20-25% пациентов ОАП поражает обе стопы, но обычно не одновременно. Встречаются случаи ОАП с поражением других суставов: коленного и даже локтевого.

Этиология, патогенез и естественное течение ОАП

Остеоартропатия — это по сути поражение костной ткани в отличие от типичных форм остеопороза, имеющих исключительно локальный характер. Причиной такого поражения кости является нарушение иннервации нижних конечностей вследствие диабетической нейропатии.

Длительное время развитие ОАП рассматривалось в основном с позиций нейротравматической и нейроваскулярной [5]. Согласно первой, моторная и сенсорная (посредством утраты проприоцептивных рефлексов) формы нейропатии приводят к нарушениям биомеханики стопы. Результатом этого является аномальная нагрузка на отдельные суставы стопы при ходьбе, приводящая через некоторое время к их деструкции. Альтернативная теория основана на обнаружении при ОАП признаков артериовенозного шунтирования крови через сосудистое русло костной ткани, в связи с чем было сделано заключение о ведущей роли аномального усиления кровотока в костной ткани в развитии локальной остеопении [6]. В 1989 году ученые выдвинули предположение о том, что в развитии ОАП определенную роль играют как рецидивирующая травма стоп, так и усиление кровотока в костной ткани. Таким образом оба этих патологических процесса нашли отражение в «синтетической» теории [7].

Известно, что ОАП не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей. Это объясняется тем, что при ишемической и нейроишемической формах синдрома диабетической стопы невозможно аномальное усиление кровотока в костной ткани.

Несмотря на то что факт развития ОАП лишь при тяжелой диабетической нейропатии хорошо известен, предсказать развитие ОАП практически невозможно, так как это осложнение возникает далеко не у всех больных даже с выраженной нейропатией. В связи с этим было высказано предположение, что ОАП вызывает не любая форма, а лишь определенные «подвиды» нейропатии. В 1992 году британские исследователи выдвинули гипотезу (впоследствии подтвержденную в ряде работ), что к ОАП приводит особая форма диабетической нейропатии с преимущественным поражением миелиновых нервных волокон и относительной сохранностью безмиелиновых, что вызывает нарушение тонуса микрососудов, которое влечет за собой усиление кровотока в костной ткани [8].

Эти патологические процессы служат предпосылкой, своего рода фоном для манифестации ОАП — остеопороза дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воздействиям. В этой ситуации провоцирующий фактор (минимальная травма при ходьбе или хирургическое вмешательство на стопе) приводит к повреждению кости или усилению в ней кровотока, активации остеокластов и «запускает» бурный и безостановочный процесс остеолиза, в отсутствие лечения приводящий к разрушению скелета стопы.

После манифестации ОАП процесс проходит четыре стадии [4].

Первая (острая) стадия характеризуется отеком стопы, умеренной гиперемией и местной гипертермией (рис. 2). Боли и лихорадка нехарактерны. Рентгенография может не выявлять деструктивных изменений (на этой стадии они представлены лишь микропереломами); обнаруживается остеопороз костей стоп.

Вторая (подострая): фрагментация костей и начало деформации стопы. В типичных случаях происходит уплощение свода стопы на пораженной стороне (рис. 3). Отек и воспалительные явления в этой стадии уменьшаются. Рентгенологически определяются фрагментации костных структур.

Третья (хроническая): выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов. Вид деформации зависит от локализации поражения. В типичных случаях нагрузки на стопу при ходьбе приводят к деформации по типу «пресс-папье» или «стопы-качалки» (рис. 4). Это сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны, клювовидной деформацией пальцев. Рентгенологически — фрагментация костей, выраженная деформация скелета, периостальное и параоссальное обызвествление (рис. 6). Функция скелета стопы полностью нарушается, в тяжелых случаях стопу можно образно сравнить с «мешком с костями».

Четвертая (стадия осложнений): перегрузка отдельных участков деформированной стопы приводит к образованию язвенных дефектов (рис. 5); при их инфицировании возможно развитие флегмоны стопы, остеомиелита, гангрены.

Диагностика

Из-за сложности лечения ОАП, а также в связи с тем, что в популяции это состояние встречается достаточно редко, пациентов с подозрением на ОАП для диагностики и лечения следует направлять в специализированные отделения (центры) «Диабетическая стопа».

ОАП диагностируется на основании клинической картины, анамнеза (небольшая травма, хирургическое вмешательство) и рентгенологических признаков, соответствующих той или иной стадии. Очень часто из-за недостаточной информированности врачей общей практики об ОАП это осложнение ошибочно диагностируется как лимфостаз, тромбофлебит, флегмона стопы и др.

Наиболее затруднен дифференциальный диагноз в острой стадии, когда несвоевременное начало адекватного лечения приводит к необратимой инвалидизации.

Дифференциальная диагностика ОАП в острой фазе включает два основных вопроса:

Являются ли воспалительные изменения следствием поражения костных структур или их следует рассматривать как проявление другого заболевания (флегмоны стопы, острого тромбофлебита, подагрического артрита, ревматических поражений суставов и др.)? При наличии рентгенографических признаков деструкции кости имеет она неинфекционную (ОАП) или инфекционную (остеомиелит) природу?

Для решения первого вопроса необходимы данные рентгенографии стоп (хотя в острой фазе могут присутствовать лишь неспецифические изменения в виде остеопороза). Магнитно-резонансная томография и сцинтиграфия скелета стопы выявляют микропереломы, воспалительные изменения, усиление кровотока в пораженных костях.

Возможна оценка биохимических маркеров распада костной ткани (гидроксипролина, дезоксипиридинолина, фрагментов коллагена и др.). С аналогичной целью могут использоваться и маркеры перестройки костной ткани, отражающие активность остеобластов (то есть остеосинтеза), — костный изофермент щелочной фосфатазы и др. Но уровень этих веществ во многом зависит от активности процессов распада костной ткани в скелете в целом.

Очевидно, что изменения, характерные для других заболеваний: признаки острого тромбофлебита при УЗДГ венозной системы, типичная клиника подагрического артрита (с болевым синдромом и лихорадкой, соответствующей рентгенологической и биохимической картиной) и прочие — делают диагноз ОАП менее вероятным.

Для остальных случаев наиболее приемлемым на сегодняшний день алгоритмом диагностики ОАП в острой фазе можно считать следующий [9]:

Клинические данные — подозрение на ОАП

Рентгенография стопы
при отрицательных результатах
Сцинтиграфия с 99mTc
подтверждение диагноза
МРТ и/или повторная рентгенография
 («прицельная», с исследованием конкретной
 «зоны интереса»)

При возникновении у больного сахарным диабетом одностороннего отека стопы (особенно при неповрежденной коже) следует обязательно исключить возможность ОАП. При подозрении на ОАП и при повышенном риске ее развития (длительное течение сахарного диабета, выраженная диабетическая нейропатия) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы.

Второй вопрос чаще возникает при наличии трофической язвы стопы или в послеоперационном периоде после ампутации в пределах стопы или другого оперативного вмешательства. Это связано с тем, что остеомиелит при синдроме диабетической стопы чаще всего вторичный, являющийся осложнением трофической язвы или раневого процесса. В решении этого вопроса помогают данные анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз характерен (хотя и необязателен) для остеомиелита, но не для ОАП. Об остеомиелите свидетельствуют также некоторые рентгенологические признаки (реакция надкостницы), а также наличие свища, зондирование костных структур в дне раны. Эффективный, но малодоступный метод исследования — сцинтиграфия скелета с введением лейкоцитов с радиоактивной меткой. «Золотым стандартом» в определении природы деструкции костной ткани является биопсия кости.

Лечение ОАП

В острой фазе цель лечения — остановка процессов остеолиза, предотвращение патологических переломов или их консолидация.

Наиболее частая ошибка — назначение вазоактивных препаратов. Эти средства показаны далеко не при всех формах синдрома диабетической стопы (только при ишемической и нейроишемической), а при ОАП способны усилить и без того избыточный кровоток в костной ткани.

Основой лечения ОАП в острой стадии является полная разгрузка конечности до исчезновения признаков воспаления (отека, локальной гипертермии). Адекватная разгрузка обеспечивает консолидацию костных отломков и более важна, чем медикаментозное лечение [3]. Если разгрузка не проводится, наиболее вероятны смещение костных отломков и развитие прогрессирующей деформации стопы, представленной на рис. 2-5. В первые дни и недели заболевания показан строгий постельный режим. В дальнейшем возможна ходьба, но только в специально изготовленном ортезе, переносящем значительную часть нагрузки со стопы на голень. Временная разгрузка в период изготовления ортеза может выполняться с помощью тутора, который отличается от ортеза стандартной формой (продается в готовом виде) и менее плотной фиксацией конечности.

После разрешения отека (обычно через 4 месяца) от ношения ортеза постепенно отказываются, а пациенту разрешают ходить в индивидуально изготовленной ортопедической обуви (рис. 7).

Стандартным методом разгрузки конечности при ОАП в большинстве зарубежных стран, особенно англоязычных (США, Великобритания, Австралия и др.), является применение фиксирующих повязок из полимерных материалов, по свойствам аналогичных гипсу (Тоtаl Соntасt Саst). Но даже при наличии высококвалифицированного персонала, проводящего эту процедуру, метод чреват развитием повреждений кожи (пролежней) под иммобилизирующей повязкой в 10% случаев.

В острой фазе ОАП применяются лекарственные препараты, влияющие на метаболизм костной ткани.

Тормозят процесс резорбции костной ткани бифосфонаты и кальцитонин.

Отечественный бифосфонат первого поколения ксидифон (этидронат) отличается доступной ценой. Назначается по 15-25 мл готового раствора натощак прерывистыми курсами (например, первые 10 дней каждого месяца), так как постоянный его прием создает риск остеомаляции. Современные бифосфонаты — фосамакс (алендронат) и другие — применяются в постоянном режиме и более эффективны. Доза фосамакса — 10,0 мг (одна таблетка) натощак ежедневно. Имеются сообщения о внутривенном применении бифосфонатов [бонефос (клодронат)] при ОАП.

Кальцитонин (миакальцик) применяется подкожно или внутримышечно по 100 МЕ один раз в день (обычно 1-2 недели), далее — в виде назального аэрозоля по 200 МЕ ежедневно.

Образование костной ткани стимулируют активные метаболиты витамина Д3 (альфа Д3-Тева и др.) и анаболические стероиды.

Альфа Д3-Тева применяется по 0,5-1 мкг/сут (2-4 капсулы) после еды. Альфа Д3-Тева способствует улучшению абсорбции кальция в кишечнике и активации процессов костного ремоделирования, обладает способностью подавлять повышенный уровень паратиреоидного гормона, усиливать нервно-мышечную проводимость, уменьшая проявления миопатии. Длительная терапия Альфа Д3-Тева способствует уменьшению болевого синдрома, повышению мышечной силы, координации движений, снижению риска падений и переломов костей. Частота побочных реакций на фоне длительной терапии Альфа Д3-Тева остается низкой.

Анаболические стероиды (ретаболил, неробол) назначают в виде инъекций один раз в неделю в течение 3-4 недель.

Препараты кальция самостоятельного действия на метаболизм костной ткани не оказывают, поскольку включение кальция в состав костной ткани регулируется соответствующими гормонами. Эти препараты применяются как вспомогательные для обеспечения достаточного потребления кальция при лечении патологии костной ткани (которое должно составлять с учетом всех пищевых продуктов 1000-1500 мг/сут). Наибольшей биодоступностью обладают лактат и карбонат кальция. Они входят в состав препаратов кальций-Сандоз форте, витрум-кальциум и кальций-Д3-Никомед, которые можно назначать по одной таблетке в день (около 500 мг элементарного кальция). Последний из названных препаратов содержит также витамин Д3, но в профилактических дозах, поэтому это средство следует рассматривать в первую очередь как источник кальция. Препараты кальция принимают во второй половине дня, так как именно в это время происходит их максимальное усвоение. Глюконат кальция (таблетки по 100 мг) стоит недорого, но отличается низкой биодоступностью, из-за чего необходимая суточная доза препарата составляет 10 таблеток.

Кальцитонин и бифосфонаты способны вызывать гипокальциемию, витамин Д3 и препараты кальция — повышать уровень кальция в крови. Поэтому необходимо определение уровня ионизированного кальция до начала лечения и ежемесячно на его фоне (в современных лабораториях этот показатель определяется в капиллярной крови). Обычно применяется комбинация какого-либо из ингибиторов резорбции, витамина Д3 и препаратов кальция. В зависимости от уровня ионизированного кальция дозы тех или иных препаратов увеличиваются или уменьшаются. Продолжительность лечения составляет 4-6 месяцев.

Вспомогательные средства (НПВС, эластичное бинтование конечности, иногда диуретики) применяются в целях устранения отека.

Рентгенотерапия пораженных суставов позволяет достаточно быстро купировать воспалительные явления. Однако, по данным ряда плацебо-контролируемых исследований, факт улучшения прогноза течения ОАП после рентгеновского облучения не подтвердился. Поэтому рентгенотерапию следует применять только в сочетании с адекватной разгрузкой конечности.

Оптимальным результатом лечения, начатого в острой фазе, является предотвращение переломов или консолидация отломков. О результатах лечения позволяют судить изменения клинической картины и контрольная рентгенография через 4-6 месяцев от манифестации заболевания.

После стихания воспалительных явлений сохраняется повышенный риск ОАП (в этой же или других зонах). Помимо общих профилактических мер (см. ниже) целесообразно носить ортопедическую обувь, уменьшающую нагрузку на суставы стопы (в первую очередь, предплюсны) при ходьбе.

В том случае, если процесс находится на второй или третьей стадии, основной целью лечения становится предотвращение осложнений ОАП. При наличии деформаций стопы необходима сложная ортопедическая обувь с внутренним рельефом, повторяющим аномальную форму стопы. Ригидная подошва с так называемым перекатом — приподнятой передней частью — препятствует дальнейшему смещению костных отломков при ходьбе. Постоянное ношение качественной ортопедической обуви предотвращает развитие трофических язв в местах повышенного давления. Попытки ортопедической коррекции деформаций при ОАП (супинаторы и т. п.) бесперспективны и чреваты быстрым развитием язв.

Методы хирургического восстановления скелета стопы при ОАП

Предложен ряд методов оперативного вмешательства, направленных на коррекцию деформации стопы при ОАП (артродез, резекция костных структур, создающих повышенное давление на подошвенную поверхность и приводящих к образованию незаживающей язвы), но в России опыт их применения невелик. Несомненным условием использования этих методов является полное стихание воспалительного процесса и остеолиза (так как в противном случае оперативное вмешательство может способствовать появлению новых очагов деструкции). Вероятно, лечение препаратами, укрепляющими костную ткань, создает более благоприятные условия для проведения операции. Однако вопрос о показаниях к хирургическому лечению и его безопасности при ОАП по-прежнему остается спорным. Чаще всего показанием к такому лечению служит тяжелая деформация стопы, делающая невозможным изготовление адекватной ортопедической обуви. В любом случае после оперативного вмешательства необходимо обеспечить полную 3-месячную разгрузку пораженной конечности (постельный режим, далее — Total Contact Cast или его аналог) [3].

Профилактика ОАП

Вопрос о методах профилактики в группах риска окончательно не решен. Своевременное выявление остеопении в дистальных отделах конечностей позволило бы восстанавливать костную плотность с помощью соответствующих препаратов. Однако остеопороз скелета стоп при рентгенографии у больных диабетом встречается в десятки раз чаще, чем ОАП, в связи с чем группа пациентов, имеющих показания для профилактического лечения, становится неоправданно большой. Кроме того, недостаточно разработаны методы количественной оценки костной плотности (денситометрии) скелета стоп, без которых невозможно составить представление об изменениях плотности костной ткани на фоне лечения, а также выбрать наиболее эффективные препараты и т. п.

Следовательно, основой профилактики ОАП остается адекватное лечение сахарного диабета, подобранное с учетом современных рекомендаций: обучение больных методам самоконтроля, поддержание гликемии на уровне, близком к «недиабетическому», и своевременное назначение инсулина при СД 2-го типа.

Перманентная ссылка на материал:

Диабетическая остеоартропатия




 

 

Treatment in Israel - a modern choice

Quality of medicine of Israel is one of the best in the world. Parameters, on which estimate quality of medical aid in the country (including life expectancy), one of the best in the world. Choosing treatment abroad many patients address in clinics of Israel...
Красота и здоровье…

Leading directions of the Israeli medicine