TREATMENT IN ISRAEL "OPT" MEDICINE  
MEDICINE OF ISRAEL DIAGNOSTICS AND REHABILITATION  
BEST CLINICS OF ISRAEL FULL SUPPORT  
NEWEST TECHNOLOGIES TOURIST SERVICES  
MODERN EQUIPMENT MEDICAL AIRCRAFT  
 
Israel Medical Centers Service

Стволовые
В Китае болезнь Баттена
Новые исследования
Томские микрохирурги
Диагностическая
Атипичная
Возможности медикаментозной
Стетоскопы

 


Новости по медицине

Сиамские близнецы решили разделиться спустя 28 лет

Межличностный конфликт сиамских близнецов, соединённых в области головы, привёл к острому желанию покончить с совместной жизнью. Иранские сестры Ладан (Ladan) и Лали Биджани (Laleh Bijani), которые прожили вместе 28 лет, готовы пойти на огромный риск операции, только бы получить возможность жить собственной жизнью. Они обратились за помощью в Сингапурскую больницу, где недавно провели подобную операцию грудным детям.

У каждой из женщин есть совершенно отдельный головной мозг, однако, общая полость черепа и артерия, которая питает структуры мозга. Их интеллект при этом не страдает, обе получили высшее образование в области юриспруденции. Однако уже несколько лет они ищут возможность получить право на личную жизнь. В 1996 году они получили отказ от немецких врачей, которые посчитали вмешательство слишком рискованным.

Новую надежду сестры получили после того, как на весь мир успешным разделением сиамских близнецов, похожих на них, прославились сингапурские хирурги под руководством доктора Кейта Го (Keith Goh). Женщины готовы рискнуть жизнью, если есть достаточно серьезный шанс того, что удастся успешно провести операцию по разделению.

"Мы две совершенно отдельных личности, которые \привязаны\ друг к другу. У нас разные взгляды на жизнь, разный образ жизни, мы по-разному воспринимаем вещи", - заявила Ладан, которая добавила, что если ситуация сохраниться еще на пару лет, терпеть это будет уже невозможно. По ее словам, сестры уже не волнуются и не боятся. Врачи в Сингапурской больнице дали им надежду.

В настоящее время близнецы проходят обследование у психиатра, а также исследование на магниторезонансном и компьютерном томографе, который позволит уточнить характер прохождения кровеносных сосудов и нервов. Окончательное решение о том, будут ли они браться за операцию по разделению близнецов, врачи смогут принять в течение одного-двух месяцев.

Перманентная ссылка на материал:

Сиамские близнецы решили разделиться спустя 28 лет


Американские ученые полагают, что им удалось выявить мутацию, способствующую исключительному долголетию

Она локализована в пределах гена CETP, который кодирует фермент, отвечающий за синтез липопротеинов плазмы крови. У обладателей мутантной версии этого гена повышена концентрация липопротеинов высокой плотности, которые транспортируют излишки холестерина из крови в печень. Эта же мутация приводит к увеличению геометрических размеров липопротеиновых частиц.

Тем самым она противодействует их оседанию на стенках сосудов и образованию шлаков, вызывающих склеротизацию артерий. Эта информация содержится в статье, опубликованной в \Journal of the American Medical Association\. Глава авторского коллектива Нир Барзилай предполагает, что обнаруженная мутация на двадцать лет увеличивает среднюю продолжительность жизни.

Перманентная ссылка на материал:

Американские ученые полагают, что им удалось выявить мутацию, способствующую исключительному долголетию


Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения

Академик РАМН, профессор В.Т. Ивашкин, к.м.н. Т.Л. Лапина
ММА имени И.М. Сеченова

«Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного. Можно сказать, что это «дежурный» диагноз для больного, который обратился к врачу по поводу диспептических жалоб и у которого при эндоскопии не обнаружена язва. За последние годы медицинской наукой был сделан значительный шаг вперед, позволивший на качественно новом уровне знаний пересмотреть наши представления о гастрите.

Решающее значение имело открытие нового вида микроорганизма бактерии Helicobacter pylori (H.pylori) и изучение ее роли в патологии человека. Стало очевидным, что этот микроб, колонизирующий слизистую оболочку желудка, выступает возбудителем наиболее частого из вариантов гастрита. Действительно, именно установление этиологического значения H.pylori сделало хронический гастрит четко очерченной и клинически значимой нозологической единицей, превратило его из аморфного понятия в заболевание с известной причиной, прослеживаемыми этапами патогенетического развития, определенным прогнозом и, наконец, создало возможности этиотропного лечения. Классические представления о гастрите благодаря H.pylori приобрели большую устойчивость, так как это фрагмент знания позволил сбалансировать имевшуюся информацию о морфологических и функциональных изменениях (кислотная продукция, слизеобразование и др.) и связи гастрита с другими заболеваниями, в первую очередь, язвенной болезнью и раком желудка [2,3,4].

Вторым существенным шагом стала разработка современной классификации гастритов. Так называемая Сиднейская система была предложена в 1990м и дополнена в 1994 году. С тех пор, хотя и не лишенная недостатков (как любая классификация), Сиднейская система признана почти во всем мире. Она оказалась удобной в повседневной диагностической практике, обеспечила единый концептуальный подход и язык в описании изменений желудка. Безусловным положительным качеством классификации следует считать предложенную визуальноаналоговую шкалу для полуколичественного определения активности и выраженности гастрита, атрофии и кишечной метаплазии, степени колонизации H.pylori, что существенно снизило субъективность оценок при характеристике гистологической картины.

Хронический гастрит, вызванный инфекцией H.pylori

Частота

Инфекция H.pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где по эпидемиологическим данным инфицированы более 80% взрослого населения. H.pylori практически у всех инфицированных индивидуумов вызывает воспалительные изменения в гастродуоденальной слизистой оболочке, которые и представляют собой собственно субстрат гастрита. Геликобактерный гастрит наиболее распространенный вариант гастрита. Так, около 5% всех больных гастритом страдают аутоиммунным гастритом, еще 5% другими особыми формами гастрита, о которых речь пойдет ниже. Таким образом, воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное H.pylori, составляет 90% среди всех форм гастритов.

H.pylori этиологический фактор хронического гастрита

Этиологическое значение микроорганизма подтверждено вескими доказательствами, основные из которых приведены в таблице 1. После приема per os культуры H.pylori удалось воспроизвести возникновение типичных для гастрита морфологических изменений в ранее нормальной слизистой оболочке в опытах по самозаражению, один из которых провел первооткрыватель бактерии Б. Маршалл. Проводятся исследования на лабораторных животных, у которых воспроизводится формирование гастрита под воздействием бактериивозбудителя.

Заражение H.pylori приводит к появлению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка, а присутствие H.pylori всегда сопровождается морфологическими признаками гастрита. Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами (нейтрофилами) непосредственно вызвана бактерией, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Ген, кодирующий его синтез (napA) выявлен у всех штаммов H.pylori. Таким образом, этому микроорганизму присуще специфическое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита. Адгезия H.pylori к клеткам желудочного эпителия, так же как адгезия в случае любой другой бактериальной инфекции слизистой оболочки, вызывает реорганизацию цитоскелета эпителиоцитов и ряд других изменений; эпителиальные клетки отвечают на это продукцией цитокинов – интерлейкина–8 (IL–8) и некоторых других хемокинов. Эти цитокины также приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, развивается активная стадия воспаления. Активированные макрофаги секретируют интерферон–g и фактор некроза опухоли. Эти факторы сенситизируют рецепторы лимфоидных, эпителиальных и эндотелиальных клеток, что в свою очередь привлекает в слизистую оболочку новую волну клеток, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях. Каталаза и супероксиддисмутаза, продуцируемые Н.pylori, нейтрализуют фагоциты, позволяют микробу избежать фагоцитоза и способствуют гибели полиморфноядерных лейкоцитов. Метаболиты активного кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее действие на эпителиоциты желудка. Хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия.

Согласно современным представлениям, Н.pylori вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпителия: микроорганизм обусловливает (прямо или косвенно) дисрегенераторные процессы, которые служат важной составляющей в патогенезе гастрита; Н.pylori влияет и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка. Понятно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.

Важное доказательство этиологической роли Н.pylori очень легко получить в повседневной практике, так как после успешного лечения инфекции наступает регрессия отдельных компонентов морфологической картины гастрита.

Исходы инфекции H.pylori

Заражение H.pylori происходит преимущественно в детском возрасте и без лечения персистенция микроорганизма становится пожизненной. В зависимости от вирулентных свойств H.pylori и генетических особенностей макроорганизма исходы инфекции H.pylori различны: у большинства инфицированных хронический гастрит протекает бессимптомно, у части больных (по данным некоторых авторов, у 6% инфицированных) развивается язвенная болезнь, у части больных прогрессирование гастритических изменений приводит к развитию рака желудка. Несомненна связь H.pylori с редкой формой злокачественной опухоли желудка лимфомой, исходящей из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALTлимфомы).

Исходы инфекции H.pylori зависят от варианта хронического гастрита, который, в свою очередь, во многом определяется топографией колонизации H.pylori гастродуоденальной слизистой оболочки. Дуоденальная язва возникает на фоне гастродуоденита, т.е. преимущественно антрального гастрита, а заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной H.pylori возможно после формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ на кислотную агрессию. Высказано предположение о том, что начальными центрами ульцерации при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки оказыввются очаги метаплазии с адгезированными H.pylori и воспалительными изменениями. Язвы желудка формируются на фоне диффузного (пан)гастрита или гастрита преимущественно тела желудка, при котором слизистая оболочка, ослабленная воспалением, подвергается воздействию факторов агрессии даже при нормальных показателях кислой секреции. В таблице 2 представлены варианты хронического гастрита, определяющие возможность возникновения язвенной болезни или рака желудка [1].

Инфекция H.pylori признана Международным Агентством по исследованию рака ВОЗ канцерогенной для человека. Связь H.pylori и рака желудка в настоящее время не вызывает сомнений, и связующим звеном рассматривается хронический гастрит. Длительная персистенция H.pylori сопровождает прогрессирование гастритических изменений: с годами гастрит становится атрофическим. Еще до открытия H.pylori было известно, что атрофический гастрит может рассматриваться, как предраковое заболевание. Значимость атрофического гастрита в канцерогенезе определяется частотой – на его долю приходится 3/4 в структуре предраковых заболеваний желудка. Известно, что риск развития карциномы желудка при атрофическом гастрите в 10 раз выше, чем в популяции. Дальнейшее углубление гастритического процесса связано с формированием кишечной метаплазии: особенно опасно появление неполной (или толстокишечной) метаплазии. Именно этот эпителий при определенных условиях может стать основой дисплазии и малигнизации. Таким образом, патогенетический каскад, запускаемый H.pylori и через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии приводящий к раку желудка, хорошо изучен и приблизился к завершенности благодаря установлению этиологической роли бактерии для хронического гастрита.

Лечение хронического геликобактерного гастрита

Современная терапия хронического гастрита это этиологическая терапия, направленная на эрадикацию инфекции H.pylori. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения, утвержденные Министерством здравоохранения РФ, относят антигеликобактерные схемы к необходимым лечебным мероприятиям при гастрите с выявлением H.pylori. Однако мы знаем, что хронический гастрит, ассоциированный с H.pylori, чрезвычайно широко распространенное заболевание. Имея основание для проведения антигеликобактерной терапии при гастрите, необходимо понять, каким конкретно больным показана эта терапия. Рекомендации по диагностике и лечению инфекции H.pylori, принятые для стран Европейского Союза в 1997 году (Маастрихтский консенсус I) в качестве показания для эрадикационной терапии называли варианты гастрита с тяжелыми структурными изменениями с кишечной метаплазией, атрофией, а также гастрит с эрозиями. В итоговом документе Второй согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (Маастрихтский консенсус II, 2000) в качестве безусловного показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма гастрита атрофический гастрит.

Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.pylori, отвечающие требованиям медицины, базирующейся на доказательствах. Эти схемы нашли отражение в итоговом документе Второй согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (2000) В качестве начального курса лечения (терапия первой линии) предлагаются следующиесхемы из трех препаратов как минимум на 7 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении лечения второй линии квадротерапии.

В случае отсутствия успеха лечения начинается второй этап. Больному предлагается резервная схема (терапия второй линии квадротерапия) как минимум на 7 дней: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день.

В нашей стране в качестве терапии первой линии широко используются тройные схемы на основе препарата висмута (наиболее известен субцитрат коллоидного висмута). Следует отметить, что именно для лечения хронического гастрита такие схемы могут оказаться наиболее приемлемыми, так как при назначении эрадикации H.pylori в случае обострения язвенной болезни необходимость быстрого купирования болевого и диспептического синдрома заставляет отдать предпочтение схемам на основе ингибиторов протонной помпы. При хроническом гастрите, который не имеет симптоматики, тройные схемы на основе соли висмута могут оказаться оптимальными по соотношению ォстоимость эффективностьサ.

Обратимость изменений, присущих хроническому гастриту, под влиянием эрадикации H.pylori

После эрадикации инфекции уже через месяц полностью исчезает нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки (отражающая активность гастрита), а в более поздние сроки исчезает мононуклеарная инфильтрация. Таким образом, хронический неатрофический гастрит полностью излечивается после уничтожения H.pylori. В отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции в литературе существуют противоречивые мнения (табл. 3). Возможно, что период наблюдения слишком ограничен для оценки таких изменений, однако были и исследования с относительно продолжительным катамнезом, которые также дали противоположные результаты. Тем не менее представляется вполне обоснованным, что успешная эрадикация H.pylori даже на этапе атрофии, приводит к прерыванию патологического каскада в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка. В пользу эрадикации H.pylori у больных атрофическим гастритом свидетельствует целый ряд работ (в том числе проведенных в нашей клинике), доказывающих, что уничтожение инфекции нормализует процессы клеточного обновления в слизистой оболочке желудка.

Хронический геликобактерный гастрит и функциональная диспепсия

Соотношение хронического геликобактерного гастрита и функциональной диспепсии

Диагноз гастрит диагноз морфологический, то есть он может считаться правомочным после оценки гастробиоптатов специалистом патологоанатомом. В соответствии с требованиями Сиднейской системы, для того чтобы правильно интерпретировать состояние слизистой оболочки желудка, необходимо минимум пять биоптатов: 2 из антрального отдела на расстоянии 23 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 из тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой и малой кривизне, 1 из угла желудка.

ォКлиническийサ диагноз гастрита, т.е. диагноз без морфологического исследования гастробиоптатов практически не имеет смысла. Жалобы, а это, как правило, симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят функциональный характер и не обусловлены теми морфологическими изменениями, которые составляют суть гастрита. Изменения, обнаруживаемые при эзофагогастродуоденоскопии (например, гиперемия слизистой оболочки), являются субъективными и лишь косвенным образом могут свидетельствовать о наличии гастрита, в особенности о степени его прогрессирования.

В случае жалоб на боли и дискомфорт в эпигастральной области и при отсутствии изъязвления при эндоскопии и для врача, и для пациента удобен синдромный диагноз функциональной диспепсии. Такой подход позволяет врачу применить весь возможный арсенал лекарственных средств и курортных факторов и установить доверительные отношения с больным, объясняя природу его недуга функциональными причинами.

Установлены критерии диагноза функциональной диспепсии (Римские критерии II). Врач вправе поставить этот диагноз при:

наличии постоянной или повторяющейся диспепсии (боли и дискомфорт в эпигастральной области) по крайней мере в течение 12 недель (не обязятельно последовательных) в течение последних 12 месяцев;

отсутствии органического заболевания (в том числе и по результатам эзофагогастродуоденоскопии), которое бы объясняло наличие перечисленных симптомов;

отсутствии облегчения симптомов после дефекации и отсутствии их связи с изменением частоты и характера стула (то есть, исключен синдром раздраженной кишки).

В зависимости от преобладающего симптома выделяют варианты функциональной диспепсии: в том случае, если ведущим симптомом выступает боль в эпигастральной области, говорят о язвенноподобном варианте; если доминирующим симптомом служит дискомфорт чувство переполнения в эпигастрии, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота о дискинетическом варианте; промежуточное состояние назвали неспецифическим вариантом.

Представления о патогенезе функциональной диспепсии все еще складываются. При установлении этого диагноза должны быть исключены органические заболевания язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, опухоли, заболевания панкреатобилиарной зоны и прием лекарств, например НПВП. Однако диагнозу функциональной диспепсии не противоречит наличие хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией H.pylori. Значение присущих гастриту морфологических изменений для функциональной диспепсии практически не известно. По данным европейских авторов (для популяций с невысоким распространением H.pylori), инфекция H.pylori обнаруживается в 3070% случаев функциональной диспепсии. Метаанализ D. Armstrong (1996) продемонстрировал, что H.pylori чаще встречается у больных с диспепсией, чем в среднем в популяции.

Лечение функциональной диспепсии

Отсутствие полных представлений о патогенезе функциональной диспепсии, особенности больных (в том числе психологические) делают лечение этого синдрома непростой задачей.

Антацидные препараты (Алмагель) в повседневной практике применяются, как терапия первой линии при функциональной диспепсии. Антациды хорошо знакомы пациентам и врачам, известна безопасность их использования, поэтому эта группа препаратов всегда находит применение при функциональной диспепсии. Многие больные начинают прием антацидов еще до консультации врача и будут возвращаться к нему в дальнейшем, в том числе благодаря безрецептурному отпуску.

Блокаторы Н2рецепторов гистамина группа лекарственных препаратов, которую чаще всего применяют в лечении функциональной диспепсии. Результаты клинических исследований противоречивы. Некоторые авторы считают, что положительный результат от антагонистов Н2рецепторов гистамина в ряде клинических испытаний получен благодаря группе больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, которые были вовлечены в эти испытания из-за несовершенства критериев отбора больных. Однако метаанализ G. Dobrilla и соавт. (1989) показал, что при применении блокаторов Н2рецепторов гистамина терапевтический эффект на 20% лучше по сравнению с плацебо. Существует мнение, что при функциональной диспепсии эффективной может оказаться высокая доза антагонистов Н2рецепторов гистамина, но для подтверждения этого мнения необходимы серьезные клинические работы.

Ингибиторы протонной помпы практически не применялись при функциональной диспепсии. Недавно завершенное серьезное клиническое исследование с высокой статистической достоверностью продемонстрировало хороший эффект омепразола при функциональной диспепсии (табл. 4), причем лучший результат был получен в группе больных с язвенноподобным вариантом синдрома по сравнению с дискинетическим. В исследовании OCAY монотерапия омепразолом оказалась так же эффективна в купировании симптомов диспепсии, как и эрадикационная терапия инфекции H.pylori.

Противоречивые результаты получены при проведении эрадикационной терапии инфекции H.pylori при функциональной диспепсии: некоторые исследования показали улучшение клинической симптоматики после уничтожения H.pylori, некоторые исследования не получили заметного положительного эффекта после эрадикации (табл. 5). Исследование J. Gillvary и соавт. (1997) выделяется из ряда таких работ, так как в качестве эрадикационной схемы использовали классическую тройную терапию с субцитратом коллоидного висмута (табл. 6). Маастрихтский консенсус–II поставил точку в этой дискуссии и назвал функциональную диспепсию в качестве показания к эрадикационной терапии на основании следующих положений: эрадикация H.pylori является приемлемым выбором в тактике лечения функциональной диспепсии; у некоторой части больных эрадикация H.pylori приводит к длительному улучшению самочувствия.

Таким образом, этиотропное для хронического геликобактерного гастрита лечение помогает не всем больным функциональной диспепсией, что свидетельствует об отсутствии тождественности этих заболеваний и о неоднородности больных функциональной диспепсией. Вероятно, воспалительные изменения слизистой оболочки желудка не являются основной причиной диспептических симптомов.

Негеликобактерные гастриты

Аутоиммунный гастрит

После широко распространенного геликобактерного гастрита наибольшее клиническое значение имеет аутоиммунный гастрит, ассоциированный с пернициозной анемией, который в Сиднейской системе помещен под рубрикой атрофического гастрита. При этом заболевании в 90% случаев обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и к Н+,К+АТФазе, в 60% случаев антитела к фактору Касла, в 50% случаев антитиреоидные антитела. Резко выраженная атрофия фундальных желез клинически проявляется ахилией, при этом характерна ответная гипергастринемия и гиперплазия Gклеток. Риск возникновения рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем в популяции.

Особые формы гастрита

В Сиднейской системе к особым формам гастрита отнесены химический, радиационный и инфекционный гастриты, которые мы группируем по этиологическому признаку, и эозинофильный, лимфоцитарный и гранулематозный гастриты, которые мы группируем по их морфологическим особенностям и диагностике.

Это достаточно редкие заболевания, уступающие по своему клиническому значению хроническому геликобактерному гастриту, который благодаря изучению H.pylori мы можем сегодня успешно распознавать и лечить.

Перманентная ссылка на материал:

Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения


Найден ген продолжительности жизни

Американским ученым из Университета имени Джона Хопкинса удалось обнаружить ген, отвечающий за продолжительность жизни человека. Он был назван в честь греческой богини судьбы Клото, одной из трех мойр, которая прядет жизненную нить человека, определяя срок его жизни.

В исследовании, отчет о котором будет опубликован в электронной версии Proceedings of the National Academy of Sciences во вторник, ученые исследовали генетический материал двух тысяч человек, принадлежащих к разным этническим группам. Причем изучались новорожденные и пожилые.

Оказалось, что среди детей две копии измененной версии гена Клото встречались в два раза чаще, чем у людей старше 65 лет. По мнению ученых, это означает, что люди, имеющие две копии дефектного гена, в среднем умирают раньше, чем те, кто имеет лишь одну копии или не имеет ни одной.

Ранее японские исследователи доказали, что отсутствие белка, который кодирует ген Клото, приводит к развитию атеросклероза, остеопороза и других характерных для старости заболеваний у лабораторных мышей. По видимому, ген отвечает за фермент, "отрезающий" молекулы сахара от других ферментов.

Две копии измененного гена Клото, по подсчетам ученых, имеются у трех процентов маленьких детей, в то время как одна копия имеется у четверти населения. Такие люди являются лишь носителями. У них ген может даже увеличивать продолжительность жизни, как это наблюдалось в одной из групп.

По словам одного из авторов работы профессора Хэла Дэйтца (Hal Dietz), потребуются дополнительные исследования, прежде чем можно будет с уверенностью говорить о значении гена Клото и начать использовать его для оценки риска сокращения жизни у пациентов.

Перманентная ссылка на материал:

Найден ген продолжительности жизни


Железодефицитной анемией страдает каждый четвертый ребенок раннего возраста

По сведениям ученых из Мичиганского университета, подростки, которые в младенческом возрасте имели низкие показатели содержания железа в организме, существенно отстают в развитии от своих сверстников.

На конференции Американского общества педиатров отмечено, что крайне важно проводить профилактику железодефицита. Дефицит железа может необратимо повреждать познавательные функции человеческого мозга.

Железодефицитной анемией страдает каждый четвертый ребенок раннего возраста, а количество детей испытывающих дефицит железа вдвое больше. Симптомы дефицита железа включают утомляемость, снижение аппетита, задержку психического развития и снижение сопротивляемости инфекциям. Дети, которые в младенческом возрасте страдают от железодефицитных состояний имеют более низкий коэффициент интеллектуальности (IQ). Особенно выражено снижение интеллекта в том случае, если дефицит железа наблюдается в семьях с низким социально-экономическим статусом.

Перманентная ссылка на материал:

Железодефицитной анемией страдает каждый четвертый ребенок раннего возраста


Малазийцев не смогли отучить от курения

Субсидируемая правительством программа, направленная на оказание помощи пяти миллионах курильщиков с тем, чтобы они смогли избавиться от своей пагубной привычки, потерпела полное фиаско, пишут сегодняшние газеты.

Лишь 20.000 курильщиков приняли участие в трехмесячной программе, проводимой 200 государственными поликлиниками по всей стране. Как пишет газета Sunday Star, за те семь лет, что была введена программа избавления от никотиновой зависимости, лишь 0,04 процента курильщиков пожелали навсегда расстаться с сигаретой.

Министерство здравоохранения склонно во всем винить плохо организованную рекламную кампанию и недостаточную поддержку программы со стороны врачей.

Более четверти молодых малазийцев – заядлые курильщики, таковыми являются и половина взрослого населения страны. Для сравнения: в Великобритании курят 38 процентов взрослых граждан, в США и того меньше – 35%.

Перманентная ссылка на материал:

Малазийцев не смогли отучить от курения


Семь причин несчастной любви

Вспомните свою последнюю семейную ссору. Что переполнило чашу вашего терпения? Брошенные на пороге ботинки? Или жена не встретила Вас в чистой, убранной квартире с дымящейся тарелкой на столе? С ума сойти, какие мелочи могут разрушить наше семейное счастье. Исследуя причины разводов, психологи выявили любопытную закономерность. Оказывается, что большинство семей распадаются потому, что имеют неправильное представление о том, на чем основывается счастливый брак…

Для создания счастливой семьи достаточно одной лишь любви

Неправильно. Только влюбленность не должна быть причиной женитьбы. Важнее другое - совпадают ли у вас представления о жизни и о том, чего хотелось бы достичь вместе. Прежде чем решиться на брак, задумайтесь, что вас объединяет помимо любви.

Противоположности притягиваются

Тоже не верно. Вначале, застенчивая девушка, например, будет восхищена своим смелым, раскованным избранником, который всегда в центре внимания. Но, со временем, так как она предпочитает уютные домашние вечера вдвоем, наверняка не будет счастлива с человеком, которому больше нравиться допоздна кутить с друзьями.

Меня сделает счастливой он, а я его

Не думайте, что муж обязан сделать вас счастливой. Это значит, что свое счастье должны создавать и вы. Ведь если будете счастливы вы, то и ваш муж тоже! А он, в свою очередь, тоже должен работать над своим счастьем.

Если в сексе хорошо - значит все хорошо

Страсть сама по себе - очень непрочный фундамент. Важнее доверие, понимание, на которых и должны строиться семейные отношения.

Люди привыкают друг к другу

Это не так. Если какие-то черты характера вашего избранника (к примеру, скупость) вас раздражают, то расписываясь в ЗАГСе, вы, тем самым, подписываете себе приговор на развод. Вначале, внутреннее недовольство затмевается влюбленностью, но, со временем, оно будет проявляться ярче. Ведь характер не изменишь.

Муж должен соответствовать моему идеалу

В своем стремлении подогнать мужа под созданный вами идеал, вы отказываетесь принимать любые качества супруга, не соответствующие придуманному образу, а тем более - слабости.

Деньги - это неважно, главное - любовь

Неправильно. Постоянные заботы о хлебе насущном разрушительны для семейных отношений. И даже большая любовь этой тяжести может не выдержать. Финансовые проблемы отбирают то пространство, которое необходимо для внимания друг другу.

А ведь чтобы жить в согласии, женщинам необходимо помнить всего о 5 правилах. Да и к мужчинам некоторые из них тоже относятся..

1. Не придирайтесь к мелочам. Очень часто за подобными придирками кроется более глубокое чувство обиды: ты разбрасываешь вещи, потому что не уважаешь мой труд, ведь мне потом приходится их собирать. Не предупреждаешь о своем позднем возвращении - значит, тебе наплевать на то, что я беспокоюсь.

Постарайтесь нейтрализовать истинные причины недовольства: научитесь не обращать внимания на беспорядок, не сидите сложа руки, ожидая мужа по вечерам. Наоборот, придумайте для себя систему поощрений; если он не позвонит, я пойду в магазин и куплю новую блузку (наконец-то схожу в гости к подруге, в кино, на дискотеку)...

2. Доверяйте своему мужу. Если он говорит, что подарил секретарше цветы, потому что у той был день рождения, значит, так оно и было. И не нужно подозревать его в неверности, шпионить, устраивать сцены ревности. Большинство женщин утверждает, что предпочли бы не знать о похождениях мужа. Так зачем же осложнять себе жизнь?

3. Не мешайте, когда он работает. Карьера для мужчины - святое. В конце концов, все его старания обернутся более высокой должностью и зарплатой. И все это опять-таки для вас.

4. Не критикуйте. Мужчины очень самолюбивы и откровенную лесть всегда предпочтут конструктивной критике. Своим ворчанием, недовольством вы только заставите его защищаться: отстаивать собственную правоту.

5. Не обижайтесь, если он оказывает вам мало знаков внимания. Мужчины считают, что их постоянство, преданность и зарплата, которая регулярно приносится в дом, куда важнее роз, которые через пару дней завянут, или поданного в прихожей пальто. Так считают все мужчины. Разница лишь в том, сумел им кто-нибудь объяснить, что для женщины подобные мелочи очень важны, или нет.

Перманентная ссылка на материал:

Семь причин несчастной любви


Очки улучшающие память

Оригинальное изобретение ученых Массачусетского технологического института способно в корне перевернуть подход к лечению таких тяжелых заболеваний, как катаракта, ослабление памяти и даже болезнь Альцгеймера на ранних стадиях. При этом не требуется ни операционного вмешательства, ни даже медикаментозной терапии.

Страдающему любым из перечисленных заболеваний нужно просто надеть очки специальной разработки, которые, разумеется, выполняют и свою непосредственную функцию - коррекцию зрения. Основная идея заключается в том, чтобы стимулировать память пациента: для запоминания какого-то слова или сообщения, соответствующие данные необходимо заложить в миниатюрный компьютер. После этого компьютер будет подавать эти сообщения в виде световых импульсов на встроенный в очки минидисплей, причем частота вспышек составляет около 0,006 секунды, поэтому ни глаз, ни мозг на сознательном уровне не смогут зафиксировать эти сигналы.

По утверждению представителя института Алекса Пентланда, клинические опыты показали, что у пациентов, использующих эти очки, наблюдалось пятидесятипроцентное улучшение памяти, и более того, испытуемые не замечали никаких неудобств. Чудо-очки уже выпускаются американской компанией MicroOptical, однако, к сожалению, об их коммерческом использовании можно будет говорить не ранее, чем через пару лет.

Перманентная ссылка на материал:

Очки улучшающие память


Экономический рост доводит до больницы

Наверное, любой человек будет рад, если фирма, в которой он работает, будет постоянно расти и развиваться. Но, как известно, во всем нужно придерживаться золотой середины. Оказывается, слишком быстрое развитие компании… вредит здоровью ее сотрудников.

Такое неожиданное заявление сделали ученые из швейцарского Национального института психосоциологии, опросившие и обследовавшие более 24 тысяч служащих различных компаний. Согласно собранным ими данным, сотрудники компаний, число рабочих мест в которых увеличивается каждый год более чем на 18 процентов, испытывают постоянные стрессы, негативно влияющие на их здоровье (в частности, они чаще получают отгулы по болезни и проводят больше времени в больницах). Если же число сотрудников увеличивается в течение года на 7-18 процентов (именно такие показатели характерны для стабильно развивающихся компаний), служащие практически не болеют и тем более крайне редко нуждаются в госпитализации.

По мнению исследователей, полученные ими результаты объясняются довольно просто. Как показывает практика, быстрый рост компании сопровождается увеличением нагрузки на каждого ее сотрудника, причем опережающим увеличение штата (иначе говоря, вначале руководство увеличивает объем работ, выполняемых каждым сотрудником, и только потом задумывается об увеличении штата).Следовательно, чем быстрее развивается фирма, тем хуже приходится тем, кто работает в ней - по крайней мере в те периоды, когда "активный рост" уже начался, а штат еще не укомплектован.

Перманентная ссылка на материал:

Экономический рост доводит до больницы


Большой вес при рождении повышает риск рака

Ученые из Лондонского института гигиены и тропических болезней (London School of Hygiene and Tropical Medicine) и Университетов Стокгольма и Упсалы (University of Uppsala, University of Stockholm) в Швеции установили, что у людей, имевших большой вес при рождении, выше риск заболеть некоторыми формами рака, сообщает BBC News.

К такому выводу ученые пришли, изучив медицинские карты 11166 человек, родившихся в Швеции с 1915 по 1929 годы. У каждого четвертого из них развился рак в период с 1960 по 2001 годы. Исследователи выяснили, что повышение веса при рождении на 450 граммов давало прирост в 17 процентов заболеваемости лимфомами и 13-процентный прирост в заболеваемости раков органов пищеварительной системы.

У женщин, имевших большой вес при рождении (4 и более килограммов), в 4 раза чаще развивался рак груди в возрасте до 50 лет по сравнению с более "легкими" новорожденными. В то же время у них вдвое реже встречался рак матки.

Авторы исследования признают, что во многом данные их подсчетов - результат совпадения. Кроме того, речь идет лишь об отдельных формах рака, а не о заболеваемости в целом. С другой стороны они отмечают, что на вероятность развития рака впоследствии могут влиять условия, в которых находится плод в утробе матери, в частности уровень гормонов у нее в крови.

По словам медицинского директора Британского института исследований рака (Cancer Research UK) профессора Джона Тоя (John Toy), результаты исследования весьма интересны: если принять, что все подсчеты верны, то получается, что вероятность определенных форм рака закладывается на самых ранних этапах формирования организма.

Перманентная ссылка на материал:

Большой вес при рождении повышает риск рака


В России вирусом СПИДа инфицирован миллион человек

В ближайшие годы от эпидемии СПИДа в России может умереть до миллиона человек. Как передает РИА \Новости\, с таким неутешительным прогнозом выступил в среду на пресс-конференции в Москве руководитель Федерального центра по профилактике и борьбе со СПИДом Вадим Покровский.

По его данным, в России сегодня насчитывается 181111 случаев ВИЧ-инфекции. Из этого числа 2680 - дети. Только за последний год было выявлено 87 тысяч новых случаев инфицирования. Возглавляют список наиболее неблагоприятных в отношении заболеваемости территорий Москва и область.

В столице зарегистрировано 14549 случаев ВИЧ-инфекции, а по области - 15624 случаев. Также в десятку лидеров этого списка входят Свердловская область, Санкт-Петербург, Самарская, Иркутская области. Всего же случаи ВИЧ-инфекции зарегистрированы в 87 субъектах Российской Федерации.

По словам Покровского, это только вершина айсберга. Ежегодно обследование на СПИД проходят не более десяти процентов населения. При этом инфицированный может не догадываться о своем состоянии на протяжении десятилетий. Возможно, что реально в России насчитывается до миллиона инфицированных.

Ученый отметил, что до 67 процентов этих людей составляют молодые люди в возрасте 17-25 лет. По его словам, 94 процента ВИЧ-инфицированных заразились при использовании наркотиков, однако растет процент полового пути передачи. В этом году его доля составила уже четыре процента.

Сейчас, по словам Покровского, диагноз СПИД поставлен 591 больному. На лечение всех этих больных требуется годовой бюджет здравоохранения, в то время как на проблему СПИДа, в том числе на научные исследования, лечение и профилактику по федеральной программе "АНТИ ВИЧ/СПИД" выделено 165 миллионов рублей.

Перманентная ссылка на материал:

В россии вирусом спида инфицирован миллион человек




 

 

Treatment in Israel - a modern choice

Quality of medicine of Israel is one of the best in the world. Parameters, on which estimate quality of medical aid in the country (including life expectancy), one of the best in the world. Choosing treatment abroad many patients address in clinics of Israel...
Красота и здоровье…

Leading directions of the Israeli medicine